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目的 :建立动脉粥样硬化狭窄 (Atherosclerosis,AS)动物模型并探讨影响AS形成、发展的分子生物学方面的机制。方法 :10只大耳白兔 ,高脂饲料喂饲一周后 ,采用颈动脉为逆行入径 ,将球囊导管顺行插入并随机至一侧髂动脉远端 ,使其内膜损伤 ,(另一侧不损伤 ,作为对照 ) ,高脂喂养 6周后建立髂动脉AS狭窄模型 ,并通过影像学、病理学光镜、电镜及免疫组化分析证实 ,并观察核因子 κB(nuclearfactor κappaB ,NF κB)、胰岛素样生长因子 1(insulin likegrowthfactor 1,IGF 1)的免疫组织化学分析。结果 :模型组动脉造影显示平均狭窄度 6 9 0± 19 12 % ;HE染色示内膜明显增厚至管腔偏心性狭窄 ,增厚内膜主要由泡沫细胞、平滑肌细胞组成 ,内弹力膜分离断裂 ,中膜平滑肌细胞迁移入内膜层 ;电镜示膜结构损伤 ,可见凋亡小体 ;免疫组化示NF κB、IGF 1蛋白表达量均高于对照组 (p <0 0 5或p <0 0 0 5 )。结论 :(1)通过球囊损伤血管内膜加高脂饮食成功建立了兔髂动脉AS狭窄模型 ,多数为偏心、局限性的 4 0 %~ 10 0 %的狭窄 ,模型确切、可靠、是用于经皮冠状动脉腔内成形术 (per cutaneoustransluminalcoronaryangioplasty ,PTCA)的理想动物模型 ;(2 )NF κB及其靶基因IGF 1的激活与AS病变的发生与发展密切相关 相似文献
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目的:探讨^32P液体球囊血管近距离照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系及其抑制再狭窄发生的可能机制。方法:24只大耳白兔,采用髂动脉内膜损伤加高脂饲养6周,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给与9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy^32P液体球囊血管照射治疗,另一侧髂动脉灌注造影剂,作为自身对照。术后5周行血管造影并取材进行光镜观察、电镜观察、核因子-κB(NF—κB)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)免疫组织化学染色,用计算机图像分析测量新生内膜面积、中膜面积、管腔面积及免疫组化染色阳性面积百分比。结果:对照组血管段内膜明显增生,管腔明显狭窄;9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成。结论:^32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为是抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;抑制NF-κB及其靶基因的活化,从而抑制血管平滑肌细胞的增殖、迁移,促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑。 相似文献
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目的探讨应用肺动脉CT血管成像(CTPA)诊断非体外循环冠状动脉搭桥术(CABG)后肺栓塞(PE)的价值,并揭示PE发生与下肢深静脉血栓形成的相关性。方法回顾性分析2014年2月-2016年1月因冠状动脉粥样硬化性心脏病于我院行CABG且术后临床怀疑PE而分别行CTPA及下肢深静脉彩色多普勒超声检查的37例病人资料。CTPA采用横断面扫描,应用最大密度投影、多平面重组及容积再现行图像后处理,并记录栓塞的部位、个数及形态。下肢深静脉采用二维超声与彩色多普勒血流影像相结合的方式观察并记录栓子的部位和数量。采用四格表资料的Fisher确切概率法对PE的发生与下肢深静脉血栓形成进行相关性分析。结果 CTPA共检出肺动脉栓塞15例,PE发生率为40.54%,其中单侧13例、双侧2例,单发7例、多发8例,大面积PE 4例,其中1例死亡。15例PE中有9例表现为肺动脉完全充盈缺损,6例呈中心型充盈缺损。CTPA显示肺叶动脉、肺段动脉、主肺动脉及亚段动脉的栓塞发生率分别为16%、34.44%、13.33%和4.44%。15例PE病人经下肢深静脉彩色多普勒超声检查发现深静脉血栓12例,血栓部位均位于腘静脉及以下水平,其中单侧8例,双侧6例;单发6例,多发8例。非体外循环CABG后PE病人中下肢深静脉血栓的发生率为80.00%,PE的发生与下肢深静脉血栓形成存在相关性(P0.05)。结论 CTPA检查能够明确诊断PE,下肢深静脉彩色多普勒超声能够明确检出下肢深静脉血栓,有助于追溯和提示栓子来源,综合运用两种技术对于非体外循环CABG后及时诊断和治疗急性PE具有重要价值。 相似文献
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徐乃勋 《中华临床医学实践杂志》2003,2(12):1150-1151
肺动脉栓塞是常见的心血管病,美国每年新发肺动脉栓塞病人65万~70万人,死亡率达20%~30%,仅次于冠心病和肿瘤居第三位。在我国虽然没有确切的流行病学统计报告,但是可以肯定并不少见。我院1993年至1998年临床材料完整的肺动脉栓塞收治病例为77例,而1999年至2000年共收治70例。既往,绝大多数肺动脉栓塞病人生前未得到正确诊断,根据国内外尸检报告,误、漏诊率高达67%-79%。 相似文献
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目的探讨32P液体球囊血管内照射预防血管成形术后再狭窄的量效关系,及其抑制再狭窄发生的可能机制. 方法取24只大耳白兔,建立兔双侧髂动脉粥样硬化狭窄模型,随机选择一侧髂动脉血管成形术并分别给予9.1Gy、21.8Gy和33.4Gy32P液体球囊血管照射治疗,另一侧作为自身对照.术后5周行血管造影并取材进行光镜、电镜观察,增殖细胞核抗原(PCNA)、抑癌基因P53免疫组织化学染色,用计算机图像分析其组织形态学改变. 结果9.1Gy组未观察到明显的生物效应;21.8Gy组血管壁平滑肌细胞增殖和迁移明显受抑,管腔面积无明显丢失;33.4Gy组管腔重度狭窄,内膜严重增厚,中膜平滑肌明显萎缩变薄,4例血管腔内血栓形成.结论32P液体球囊在一定的吸收剂量范围内确可安全有效地防止血管成形术后再狭窄形成,其机制可能为抑制新生内膜形成和管腔面积丢失;促进平滑肌细胞凋亡以及抑制血管负性重塑. 相似文献
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目的:探讨气管支架抢救治疗危重恶性气管狭窄患者的方法和应用价值。方法:对8例恶性肿瘤所致重度气管狭窄的危重患者,置入气管支架治疗。使用Gianturco Z形支架5个,网状支架2个,Ultraflex支架1个。结果:全部患者均1次置入成功,呼吸困难立刻得到缓解。随访,1例患者术后3个月,现生存仍在观察中。7例死亡,生存时间52-213天,平均112天。结论:气管支架能快速、有效地开通气道,是抢救治疗恶性肿瘤所致危重气管狭窄的有效方法。熟练,合理地操作是支架置入成功的安全保障。 相似文献
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支气管动脉栓塞术治疗大咯血 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨支气管动脉栓塞术对各种原因所致大咯血的治疗效果。方法:7例患包括结核性支扩2例,肺癌1例,支气管扩张症4张,咯血史3天-2年,全部病例术前经胸部平片、CT诊断。术中,行选择性支气管动脉造影,确认病变部位后经导管送入栓塞材料,其中3例使用金属弹簧圈,4例使用明胶海棉。结果:全部患于栓塞前,咯血量50-1000ml/天,经栓塞后即刻止血。2例偶有痰中带血,随访1-14个月,无大咯血复发及并发症。结论:使用支气管动脉栓塞术是治疗大咯血的有效方法,成功率高,创伤小,临床效果满意。 相似文献
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犬肺癌模型制作与支气管动脉造影 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨犬肺癌模型的制作与支气管动脉造影。为肺癌进一步诊断和治疗创造条件。方法 22只犬经气管插管由同轴微导管精确定位,向右肺膈叶灌注甲基胆蒽(MCA)、二乙基亚硝胺(DEN)和超液化碘油混悬液3ml。随机分为5组,A(4只)、B(4只)、C(4只)、D(5只)、E组(5只);分别观察至1、3、6、12、18个月时处死,观察不同时期病理和影像学变化。对观察18个月的5只犬行支气管动脉造影。结果 1个月时可见细支气管周围炎,肺不张;3个月后逐渐形成慢性肉芽肿性炎症,肺组织纤维化;6—12个月时出现细支气管内干细胞增生,肺组织不典型增生;18个月时分化为鳞癌和细支气管肺泡癌。18个月诱导5只犬的肺癌及癌前相关损害,成功4只。5只犬支气管动脉造影检查,3只支气管动脉向肿瘤供血。结论 经气管插管由同轴微导管精确定位灌注MCA、DEN和超液化碘油混悬液诱导犬肺癌模型,定位准确,诱导成功率高;证实犬肺癌模型由支气管动脉供血;支气管动脉造影对肺癌早期诊断具有一定意义。犬肺癌模型对肺癌诊断与治疗,尤其是血管介入治疗的深入研究具有重要意义。 相似文献
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<正> 自八十年代应用经皮穿刺肺动脉瓣球囊成形术以来,国内外已将这一方法应用于大最病例,并公认为取代外科手术的好方法.我院自1994.7~1997.5月采用此方法治愈先天性肺动脉瓣狭窄7例,报告如下:1 材料和方法1.1 病例:单纯肺动脉瓣狭窄5例,合并继发孔房间隔缺损,动脉导管未闭各1例;男性6例,女性1例;年龄6~36岁,平均21岁.临床均有典型体征,胸骨 相似文献
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急性心肌梗塞后室间隔破裂X线诊断评价 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:评价平片对心肌梗塞后室间隔破裂(PIVSR)的应用价值。方法:本文对26例PIVSR患者的平片(包括后前立位及床旁胸片)并结合临床表现,心电图、超声及手术或/和尸检结果进行回顾性分析。分成存活与非存活两组,比较肺血增多、肺瘀血,右心功能及年龄等情况并对室壁瘤征象进行分析。本文还强调了平片质量及客观细致阅片的重要性。结果:根据原始报告,诊断率仅15%,提高本病认识仔细阅片,可达50%,合并室壁瘤占70%。非存活与存活组比,前者年龄大,右心功能差,下、后壁心梗多,及肺血增多不明显等,有显著性差异。结论:平片对约半数PIVSR能作出诊断,室壁瘤征象对诊断亦有帮助。平片对左心功能评值有较大价值,对PIVSR的预后评估亦可能有一定意义 相似文献