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2.
双酚胺酸对铀有良好的促排解毒作用,但它却有明显的胚胎毒和致畸作用。用接近治疗的剂量100,250,500mg/kg肌注,引起吸收胎明显增多,甚至达100%。在不同剂量组幸存的鼠活胎中有3.3-6.9%的畸胎。双酚胺酸无诱变作用。在CHL细胞染色体畸变试验中浓度高达LD50时,畸变率仍低于5%。ICR小鼠肌注3000mg/kg后,骨髓多染性红细胞微核率无明显增高。进一步分析双酚胺酸对DNA构象的影响。结果50μg/ml双酚胺酸并不改变小牛胸腺DNA的圆二色谱。表明双酚胺酸既不嵌入DNA分子也不形成加成物,它的致畸作用很可能是螫合作用而导致母鼠缺乏某些金属离子所致,而并不影响DNA或染色体。 相似文献
4.
5.
取出大鼠心脏按Langedorff装置灌流Krebs-Henseleit溶液,通以95%O_2和5%CO_2,pH7.4,37℃。经一段时间平衡后,开始以无钙K-H溶液灌流10min,随后以含钙K-H液灌流;并测定灌流液中的总蛋白和CPK。 相似文献
6.
7.
神经系统中无时无刻不存在着兴奋和抑制这一对矛盾的斗争。兴奋过程过强或抑制过程的削弱都可能导致惊厥。有一些惊厥剂就是通过后一种方式发挥作用的。苏玄胡硷是我所从苏北产的野生延胡索(Corydalis humosa Migo)中提取出来的一种生物硷,又名毕枯枯灵(Bicuculline),经筛选发现具有强烈谅厥效应。1934年 Welch 和 Henderson 虽曾报导这种生物硷具有惊厥作用,此后30年无人进 相似文献
8.
氟喹诺酮类抗菌素的光遗传毒性 总被引:1,自引:0,他引:1
氟喹诺酮类抗菌素在临床上应用很广,抗菌活性确定,副作用和耐药性较小,特别是第3代和第4代氟喹诺酮类抗菌素对G^ 菌、耐青霉素的金黄色葡萄球菌均有较好的作用,但目前国内对其主要不良反应——光毒性的产生机制研究甚少。由于光毒性与光敏性皮肤癌的发生有一定的关系,因而值得警惕和重视。本文将对氟喹诺酮类抗菌素的光遗传毒性的研究概况进行综述,并说明对遗传物质的损伤机制。 相似文献
9.
目的:研究爱普列特是否通过诱导前列腺细胞凋亡来治疗前列腺良性增生。探讨以前列腺酸性磷酸酶作为前列腺萎缩标志的可行性。方法:光镜观察细胞形态变化。TUNEL法和琼脂糖凝胶电泳检测DNA断裂。测定前列腺酸性磷酸酶的活性。结果:去势和爱普列特均诱发前列腺细胞发生细胞凋亡。去势引发的细胞凋亡的程度大于爱普列特。爱普列特和去势均降低了前列腺湿重和DNA含量,升高了DNA浓度。最大或接近最大的抑制发生在给药后10天。爱普列特抑制了前列腺酸性磷酸酶的活性,其变化与给药或去势后前列腺湿重和DNA含量的变化一致。结论:爱普列特通过诱发前列腺细胞凋亡来治疗前列腺良性增生。前列腺酸性磷酸酶的活性可作为前列腺萎缩的标志。 相似文献
10.
新型抗前列腺增生药爱普列特(Epristeride)药理和毒理研究 总被引:6,自引:0,他引:6
爱普列特是新一代选择性、特异性作用于甾体5(还原酶Ⅱ亚型的反竞争性抑制剂(uncompetitiveinhibitor)。具有抑制双氢睾丸酮生物生成及选择性抑制前列腺生长的作用。爱普列特口服吸收好,在前列腺中可保持较高浓度。口服爱普列特可导致前列腺萎缩,其作用机制主要为促进前列腺细胞凋亡,组织学可见前列腺腺腔减小及上皮细胞高度变矮,染色体凝缩率和凋亡小体发生率明显增加,凋亡抑制基因bcl-2的蛋白表达下调。药理学和毒理学研究证实爱普列特具有高度器官选择性,其主要靶器官为前列腺,而对心血管系统、呼吸系统等均未见有明显影响,生殖毒理学研究未发现明显生殖毒性,遗传毒理学研究表明无致突变作用。 相似文献