中西成药治疗前列腺增生的作用机理比较

前列腺增生 (BPH)是中老年男性的常见病、多发病。临床以尿频、排尿困难和尿潴留等为主要表现。据国内外统计资料表明 ,本病的发病率呈逐年上升趋势 ,实际发病率远比临床统计要高 ,这是值得重视的课题。中西成药治疗本病有较好的疗效 ,本文就目前治疗BPH的常用中西成药进行作用机理比较 ,以期供临床参考运用。1　常用西药治疗BPH的西药很多 ,但目前最常用的药物主要有四类。1 1　α1 受体阻滞剂前列腺基质内平滑肌含有丰富的α1 肾上腺能受体 ,其分布明显高于膀胱颈部 ,而使用α1 受体阻滞剂则可使前列腺及膀胱颈部的平滑肌松驰 ,前列…     

吴茱萸碱超分子复合物的制备及体外溶出

目的:制备吴茱萸碱超分子复合物(EVO-PLC),并考察其体外溶出。方法:以吴茱萸碱(EVO)和磷脂的复合率为评价指标,通过单因素试验优化磷脂复合物的制备工艺。采用薄层色谱法,紫外光谱法验证磷脂复合物的形成,并测定其粒径和Zeta电位。用Weibull模型拟合法和相似因子(f2)法考察磷脂复合物的体外溶出动力学。结果:超分子磷脂复合物的最佳制备工艺为:以四氢呋喃为反应溶剂,磷脂与吴茱萸碱的物质的量的比为2∶1,吴茱萸碱的反应浓度为1.5 mg·mL-1,反应温度为60℃,反应时间为3 h;最优工艺的复合率为(92.01±0.11)%,粒径为(248.03±9.15)nm,Zeta电位为(-24.68±3.97)mV;薄层色谱法提示吴茱萸碱与磷脂复合过程中没有生成新物质;紫外光谱法提示吴茱萸碱与磷脂之间存在相互作用,而非简单的物理混合,溶出动力学结果表明吴茱萸碱磷脂复合物的溶出符合Weibull模型,相似因子(f2)法结果表明EVO通过与磷脂复合促进了EVO的体外溶出。结论:本文制备得到了工艺简单、复合率较高的吴茱萸碱超分子磷脂复合物,通过制备磷脂复合物大大增加了吴茱萸碱的体外溶出。     

电针对肝硬化大鼠谷胱甘肽及小肠黏膜形态的影响

目的　探讨针刺治疗肝硬化的机理。方法　用CCL4 将模型组、电针组造成肝硬化模型,并与正常对照,观察肝组织、血清、肠道谷胱甘肽(GSH)含量并定量分析小肠黏膜状态。结果和结论　电针组的上述指标均显著高于模型组(P<0. 01),说明针刺能升高实验性肝硬化大鼠的GSH改善门脉高压所致之胃肠黏膜病(PHE)的肠道瘀血状态,治疗肝硬化;电针组的各项指标却低于正常组(P<0. 01),宜延长针刺疗程和调整穴位配伍作进一步观察。     

调节"心-肝-肾生殖轴"对雄性小鼠性活动及附性器官重量的影响

目的：研究调节“心-肝-肾生殖轴”对雄性小鼠性活动及附性器官重量变化的影响。方法：对不同实验组分别灌喂生理盐水(NS)、养心调肝益肾煎剂(YXTGYSJJ）、男宝(Nanbao)混悬液，7夭后观察雄性小鼠性活动及附性器官重量的变化。结果：去势正常男宝1、2组之间的各项指标比较无显著性差异，与去势、正常空白对照组的各项指标比较也无显著性差异：去势、正常养心调肝益肾煎剂1、2组之间的各项指标比较无显著性差异，但明显高于去势、正常男宝1、2组(P＜0．05)；去势、正常养心调肝益肾煎剂1、2组各项指标均明显高于去势、正常空白对照组的各项指标(P＜0．01)。结论：养心调肝益肾煎剂调节性功能的疗效明显优于男宝。     

溴吡斯的明在大鼠离体肠的吸收动力学

目的观察溴吡斯的明在各肠段的吸收动力学特征。方法采用大鼠外翻肠囊模型,反相离子对色谱法测定不同浓度(25、50、100 mg.L-1)的溴吡斯的明在各肠段的吸收量,计算吸收速率常数(Ka)和表观渗透系数(Papp),并考察P-糖蛋白抑制剂(环孢素和维拉帕米)对药物吸收的影响。结果在25、50、100 mg.L-1溴吡斯的明条件下,Ka按十二指肠、空肠、回肠、结肠依次减小,不同浓度溴吡斯的明对同一肠段的Ka无显著影响(P>0.05),十二指肠、空肠、回肠间的Ka无显著差异(P>0.05),在50、100 mg.L-1溴吡斯的明条件下,结肠的Ka与十二指肠、空肠、回肠比较有显著差异(P<0.05,P<0.01)。随着溴吡斯的明浓度增加,各肠段Papp显著降低,不同肠段间的Papp有显著差异(P<0.05,P<0.01)。P-糖蛋白抑制剂对溴吡斯的明吸收无影响(P>0.05)。结论溴吡斯的明在十二指肠有较好吸收,在空肠和回肠有一定吸收,在结肠中吸收较少。     

小檗碱的调脂作用与CPTIA基因表达的关系研究

目的:研究小檗碱对高脂血症大鼠的调脂作用及对肝脏细胞CPTIA基因表达的影响.方法:按血脂高低将大鼠随机分为正常组,高脂模型组,小檗碱300,60 mg·kg-1·d-1组和洛伐他汀7.2 mg· kg-1·d-1组.正常组用基础饲料喂养,其余各组喂以高脂、高胆固醇饲料,制备实验性高脂血症模型.于给药12周,分别取血样,采用全自动生化分析仪测定血脂变化;以RT-PCR和Western blot法评价大鼠肝脏细胞CPT Ⅰ A mRNA和蛋白表达以及PPARα mRNA表达.结果:与高脂模型组相比,小檗碱呈剂量依赖性明显阻遏总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平的增加和提升高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平;明显促进CPT Ⅰ A mRNA和蛋白表达,但对PPARα mRNA表达无明显影响;洛伐他汀也显著阻遏TC,TG,LDL-C水平增加和提升HDL-C水平,但对CPTⅠ A和PPARα基因表达均无明显影响.结论:小檗碱具有良性调血脂作用,其作用机制可能涉及与促进脂质代谢相关的CPTⅠA基因表达有关.     

溴吡斯的明聚乳酸微球体外释放行为

目的:研究溴吡斯的明聚乳酸微球(PB-PLA-MS)在不同释放介质中的体外释药规律。方法:采用动态透析技术研究PB-PLA-MS在不同释放介质中的体外释药特性,二阶导数光谱法测定药物释放度,并对其释放模型进行拟合,计算不同释药曲线间的相似因子。结果:PB-PLA-MS在pH 7.4的PBS溶液、pH 6.8的PBS溶液、0.1 mol·L-1盐酸溶液中的释药符合Retrer-Peppas模型,在0.1 mol·L-1盐酸溶液(前2 h)和pH 6.8的PBS溶液(2 h后)中的释药符合Weibull模型。PB-PLA-MS之间在各种释放介质中的释放曲线间的相似因子均大于50,但其与PB在各种释放介质中的释放曲线间的相似因子均小于50。结论:PB-PLA-MS在不同释放介质中的释放行为相似,差异无显著性。与PB相比,PB-PLA-MS在各种释放介质中的释放行为差异存在显著性,PB-PLA-MS改善了PB的溶出行为,具有良好的缓释效果。     

二阶导数光谱法测定复方吴茱萸碱纳米乳中吴茱萸碱

目的 建立二阶导数光谱法测定复方吴茱萸碱纳米乳中吴茱萸碱.方法 通过有机溶剂法破乳,采用二阶导数光谱法,于288 nm和291 nm波长处测定峰谷差值(P288-V291),测定复方吴茱萸碱纳米乳中吴茱萸碱.结果 吴茱萸碱在5.2～ 20.8 μg/mL质量浓度范围内与二阶导数峰谷差值呈良好的线性关系;回归方程为:Y=0.0812X+0.0035 (r=0.9997);平均回收率为99.60％、RSD为1.04％ (n=9);日内及日间精密度的RSD均小于1％(n=5).结论 本方法准确性高、精密度好、操作简单,可用于吴茱萸碱复方纳米乳中吴茱萸碱的测定.     

云芝多糖对实验性高脂血症大鼠血脂和血液流变学的影响

目的 研究云芝多糖对高脂血症大鼠脂质代谢和血液流变学的影响.方法 雄性SD大鼠40只,按血脂高低将大鼠随机分为正常组,高脂组及云芝多糖高剂量(2 500 mg·kg-1·d-1)组、云芝多糖低剂量(500 mg·kg-1·d-1)组和洛伐他汀(7.2 mg·kg-1·d-1)组.正常对照组用基础饲料喂养,其余各组喂以高脂、高胆固醇饲料制备实验性高脂血症模型.给药第90天、第120天和第150天分别取血样测TC、LDL-C、TG和HDL-C.第150天取抗凝血测定血液流变学指标和取肝脏进行病理形态学检查.结果 云芝多糖呈剂量和时间依赖性明显阻遏高脂饮食所致大鼠血浆TC和LDL-C升高,提升HDL-C水平,阻遏高血脂所致的全血和血浆黏度的升高及红细胞聚集指数和红细胞比容增加,缩短高血脂所致的红细胞电泳时间延长.结论 云芝多糖长期给予具有良性调脂作用和改善高脂模型大鼠血液的黏、凝、聚状态.     

小檗碱对胆固醇代谢及肝脏Insig-2基因表达的影响

目的研究小檗碱(berberine,Ber)对高脂模型大鼠胆固醇代谢的影响,并探讨其可能的机制是否与胰岛素诱导基因-2(insulin-induced gene 2,Insig-2)基因表达有关。方法♂清洁级SD大鼠40只,随机分为普食组(Normal diet,ND)、高脂饲料组(High fat diet,HFD)、高脂饲料+洛伐他汀组(Lovastatin diet,LD)、高脂饲料+低剂量小檗碱干预组(Berlow dose diet,BLD)、高脂饲料+高剂量小檗碱干预组(Berhigh dose diet,BHD)。Ber干预18 wk后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等血生化指标的含量。RT-PCR和Western blot技术检测各组大鼠肝脏Insig-2 mRNA和蛋白表达变化。结果Ber干预呈剂量依赖性降低高脂模型大鼠血清TC和LDL-C水平;低剂量Ber明显上调高脂血症大鼠肝脏Insig-2基因mRNA和蛋白表达水平,而高剂量Ber则反馈性下调Insig-2基因mRNA和蛋白的表达。结论Ber干预具有明显的调血脂作用,其机制可能是通过上调肝脏Insig-2基因表达,从而抑制肝脏中胆固醇的合成代谢。