超顺磁性四氧化三铁纳米粒子致小鼠肾毒性作用

目的探讨超顺磁性四氧化三铁纳米粒子(SPIONs)致小鼠肾毒性作用。方法 64只雌雄各半的健康ICR小鼠随机分为对照组、SPIONs(4.5、9.0和45.0) mg/kg·bw染毒组,以尾静脉注射的方式连续染毒30 d,染毒结束后计算小鼠肾脏系数,观察小鼠肾组织病理学切片,测定肾匀浆中肌酐(CRE)含量、尿素氮(BUN)含量、尿酸(UA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果各组小鼠肾脏系数差异无统计学意义(P0.05);组织病理学观察各SPIONs染毒组肾组织均可见不同程度组织损伤;肾功能指标中,与对照组相比,随着染毒剂量的增加CRE含量逐渐升高(P0.05),UA含量先升高后降低(P0.01),BUN含量差异无统计学意义(P0.05);氧化应激指标中,与对照组相比,GSH-PX活性随着染毒剂量的增加逐渐降低(P0.01),SOD活性和MDA含量逐渐升高(P0.01)。结论静脉注射亚急性染毒条件下,SPIONs可引起小鼠肾功能破坏及氧化损伤,具有一定的肾毒性作用。     

纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性

目的探讨纳米TiO_2对雌性小鼠的生殖毒性效应。方法将60只健康SPF级雌性ICR小鼠随机分为4组,分别为对照(生理盐水)组和10、50、100 mg/kg/d纳米TiO_2染毒组,每组15只,连续28天灌胃染毒。检测小鼠生殖脏器系数、阴道涂片观察动情周期、HE染色观察卵巢组织变化、试剂盒测定卵巢中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、过氧化物酶(POD)及过氧化氢酶(CAT)水平。结果染毒后,与对照相比,50和100 mg/kg/d染毒组,小鼠动情前期明显缩短(P0.05),动情后期显著延长(P0.05);卵巢组织HE切片观察发现,纳米TiO_2染毒组中,小鼠卵巢颗粒细胞和黄体均出现不同程度的结构疏松和炎症细胞浸润;氧化应激测定结果表明,50和100 mg/kg/d染毒组小鼠卵巢SOD活性显著低于对照组(P0.05);与对照相比,各染毒组MDA含量均显著增加(P0.05);POD和CAT活性分别在100和50、100 mg/kg/d剂量组明显高于对照组(P0.05)。结论纳米TiO_2可引起小鼠动情周期紊乱及卵巢组织的氧化损伤。     

对大一新生讲授医学细胞生物学的教学体会

目的：医学本科专业的一年级新生,处在从高中到大学学习阶段的特殊过渡时期。作者在对其讲授医学细胞生物学的教学过程中,遇到了各种各样的问题,本文就其问题的根源和解决办法阐述自己的教学体会。探讨学生的学习问题和教师的教学问题,以期有针对性的促进医学细胞生物学的教学,以便取得良好的教学效果。     

原花青素拮抗砷诱导人肺上皮细胞氧化损伤的研究

目的探讨原花青素拮抗砷诱导支气管上皮细胞氧化损伤作用,为揭示原花青素拮抗砷毒性作用提供参考。方法以BEAS-2B细胞为研究对象,分别给予不同剂量As_2O_3(0、5、10和20μmol/L)、葡萄紫原花青素(GSPE)(0、25和50 mg/L)在24和48 h时,利用试剂盒检测氧化应激相关指标[活性氧(ROS)、脂质过氧化物(LPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽(GSH)、巯基(-SH)、超氧化物气化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和总抗氧化能力(T-AOC)]的表达。采用一般线性模型分析原花青素拮抗砷效应的交互作用。结果与砷染毒组相比,在24和48 h均发现As_2O_3+GSPE50 mg/L组的ROS、MDA和LPO的水平降低(P0.05),T-AOC、GSH、GSH-Px、CAT、-SH、SOD活性和水平增加(P0.05),As_2O_3+GSPE25 mg/L组的GSH、T-AOC和SOD升高(P0.05)。结论在一定浓度范围内,GSPE可以有效地拮抗砷所致的氧化损伤,且随着剂量增加,抗氧化损伤效果提高。     

纳米二氧化钛经口暴露对小鼠肝脏的影响

目的 探讨纳米二氧化钛(TiO2 NPs)经口暴露后对小鼠肝脏的影响。方法 60只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组、TiO2 NPs (10、50、100) mg/kg·BW染毒组,连续灌胃30 d后,颈椎脱臼处死小鼠,计算小鼠肝脏系数,观察小鼠肝脏组织病理学切片,测定肝组织匀浆中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST),超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH - PX)、总抗氧化能力(T - AOC)活力以及丙二醛(MDA)含量。结果 与对照组相比,各染毒组小鼠肝脏系数差异无统计学意义(P＞0.05);病理学切片观察各染毒组肝脏组织均可见不同程度肝组织损伤;随着TiO2 NPs染毒剂量的增加,ALT、AST活力以及MDA含量在50、100 mg/kg·BW组升高,SOD活性在100 mg/kg·BW组降低,GSH - PX活性在50、100 mg/kg·BW组降低,T - AOC水平在10、50、100 mg/kg·BW组均降低,差异均具有统计学意义(P＜0.05)。结论 经口暴露TiO2 NPs,可使小鼠肝脏发生氧化应激反应,造成肝脏氧化损伤,并最终导致小鼠肝脏组织结构及功能破坏,具有一定的肝脏毒性作用。     

纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞的细胞毒性研究

目的 探讨纳米二氧化钛对小鼠睾丸支持细胞(TM4)的毒性作用。方法 用浓度为0、25、50和100μg/ml的纳米二氧化钛染毒TM4细胞24h。使用细胞计数试剂盒(Cell counting kit-8,CCK8) 检测细胞存活率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率和细胞内活性氧(Reactive oxygen species,ROS)水平,试剂盒检测超氧化歧化酶(SOD)的活性和谷胱甘肽(GSH)的水平。结果 与对照组相比,随着纳米二氧化钛染毒浓度的升高,TM4细胞存活率逐渐下降,当浓度达到100μg/ml时,细胞存活率下降明显(P<0.05)。流式细胞仪检测发现,与对照组相比,随着染毒剂量的增加,各个染毒组的细胞凋亡率和ROS水平逐渐增加(P<0.05)。细胞SOD活性和GSH含量随着染毒浓度的增加而逐渐降低,且在100 μg/ml 剂量组与对照组相比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 纳米二氧化钛可以抑制睾丸支持细胞TM4的活性,诱导细胞凋亡,其毒性机制可能与细胞发生氧化应激有关。