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目的研究灵芝降糖方治疗肝肾阴虚型 2 型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗的临床疗效及机制。方法选取上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院2021年1月至2022年2月诊治的肝肾阴虚型T2DM患者86例, 采用密闭信封按1∶1比例分为对照组(n=43)和治疗组(n=43), 两组采用西医规范化治疗, 治疗组给予灵芝降糖方治疗, 两组随访观察12周。比较两组临床证候疗效、糖脂代谢、炎性因子、氧化应激变化及安全性。结果治疗组总有效率为88.4%(38/43), 显著高于对照组的53.5%(23/43)(χ2=12.69, P < 0.001)。治疗后, 两组中医证候积分、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、肿瘤坏死因子α、白细胞介素6均下降, 且治疗组下降更明显(均P < 0.05);两组空腹C肽、餐后2 h C肽、超氧化物歧化酶均上升(均P < 0.05), 治疗组上升更显著(均P < 0.05)。结论灵芝降糖方可以显著改善肝肾阴虚型T2DM患者的胰岛素抵抗及糖脂代谢, 其作用机制可能是通过下调肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和上调超氧... 相似文献
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目的:观察温阳活血方治疗慢性肾脏病(CKD)2~3期阳虚血瘀型患者的临床疗效。方法:将60例CKD 2~3期阳虚血瘀型患者随机分为治疗组和对照组,各30例,对照组给予西医对症治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用温阳活血方,治疗12周后观察2组临床疗效、肾功能和蛋白尿等变化情况。结果:温阳活血方可以改善治疗组的临床症候,降低血Scr、BUN水平,降低蛋白尿,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:温阳活血方可以有效延缓CKD 2~3期阳虚血瘀型患者肾功能进展,改善患者临床症状,临床安全有效。 相似文献
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目的:观察益气温阳方联合西医基础治疗对气阳两虚兼血瘀型原发性CDK 1-2期蛋白尿的临床疗效。方法:采用前瞻性、随机、对照研究的方法,纳入80例气阳两虚兼血瘀型CKD 1-2期患者,随机分为治疗组(40例)和对照组(40例)。所有患者均给予基础治疗,同时治疗组给予益气温阳方口服,对照组给予氯沙坦口服,两组疗程均为24周。比较两组的中医证候疗效和临床疗效,检测并比较两组患者的血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、血清胱抑素C(Cys-C)、血白蛋白(ALB)、24 h尿蛋白定量(U-Pro/24 h)、尿微量白蛋白/肌酐(MA/Cr)、尿β2微球蛋白(β2-MG)水平。结果:疗程结束后,治疗组患者的中医证候疗效总有效率为81.58%,对照组为59.46%,治疗组的中医证候疗效优于对照组(P0.05);治疗组患者的临床疗效总有效率为73.68%,对照组为51.35%,治疗组的临床疗效优于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的ALB水平均明显升高(P0.05),且治疗组高于对照组(P0.05);对照组患者的Scr、Cys-C水平明显升高(P0.05,P0.01),而治疗组患者的Cys-C水平明显低于对照组(P0.05),GFR估计值(eGFR)水平明显高于对照组(P0.05)。治疗后,两组患者的U-Pro/24 h、尿MA/Cr、尿β2-MG水平均明显降低(P0.05,P0.01),且治疗组患者的U-Pro/24 h、尿MA/Cr水平低于对照组(P0.05)。结论:益气温阳方联合西医基础治疗可延缓气阳两虚兼血瘀型CKD 1-2期患者肾功能的进展,减少蛋白尿,提高临床疗效。 相似文献
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目的 观察降尿酸方对尿酸性肾病患者血管保护及氧化应激反应的影响。方法 随机选取2021年1月1日-2021年12月31日期间收治的80例尿酸性肾病患者,采用随机数表法分为西医组(40例,单纯西医治疗)与中西医结合组(40例,西医治疗加降尿酸方),对比2组治疗总有效率、血管内皮功能、肾功能、氧化应激功能、不良反应。结果 中西医结合组整体治疗效果优于西医组,差异有统计学意义(Z=2.056,P=0.04);治疗结束1周,与西医组相比,中西医结合组患者血清丙二醛(MDA)、晚期蛋白氧化产物(AOPP)、血清内皮素-1(ET-1)、血尿酸(SUA)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)较低,血清超氧化物歧化酶(SOD)、总抗氧化能力(TAOC)、一氧化氮(NO)、内生肌酐清除率(CCr)水平较高(P均<0.001);2组患者不良反应总发生率对比,P> 0.05。结论 降尿酸方治疗尿酸性肾病患者显著,利于改善血管内皮功能及肾功能,抑制氧化应激反应,且安全性理想。 相似文献
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[目的]观察右归丸治疗肾阳虚型慢性肾脏病2~3期的临床疗效。[方法]选取80例肾阳虚型慢性肾脏病2~3期患者,随机分为治疗组和对照组,对照组(40例)予西医一体化治疗,治疗组(40例)在西医一体化治疗的基础上加用右归丸,观察两组患者在治疗前、治疗后的血清肌酐(Scr)、估算肾小球滤过率(e GFR)、24 h尿蛋白定量及中医证候积分的变化情况,观察周期为24周。[结果]在血清Scr、24 h尿蛋白定量、e GFR及中医证候改善方面,治疗组均优于对照组(P0.05)。[结论]右归丸可有效改善肾阳虚型慢性肾脏病2~3期患者的中医证候积分及其肾功能,降低24 h尿蛋白定量,具有一定的肾脏保护作用,并且临床运用安全。 相似文献
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目的 探讨免疫球蛋白A(IgA)肾病肾小球硬化模型的建立方法,为研究提供新的模型.方法 将24只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、5/6肾切除组、葡萄球菌肠毒素B(SEB)复合感染组和SEB复合感染联合5/6肾切除组,每组6只.实验12周末观察尿红细胞计数、24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平,免疫荧光观察肾小球中IgA的表达,应用光学显微镜和透射电子显微镜分别观察大鼠肾组织结构及超微结构的情况,并采用免疫组织化学法检测转化生长因子(TGF)-β1在肾组织中的表达.结果 SEB复合感染联合5/6肾切除组的尿红细胞计数显著高于假手术组和5/6肾切除组(P值均<0.01),24 h尿蛋白定量、血清尿素氮和肌酐水平显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均<0.01),肾小球系膜区可见大量IgA沉积,且强度较SEB复合感染组强,光学显微镜和透射电子显微镜可见大部分区域出现肾小球硬化伴系膜区电子致密物沉积,肾组织中TGF-β1表达显著高于假手术组和SEB复合感染组(P值均<0.01).结论 SEB复合感染联合5/6肾切除制作的IgA肾病肾小球硬化模型在一定程度上符合人类的临床病理特点,可提供一种新的模型. 相似文献
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目的:探讨马兜铃酸(AA)对人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤机制及水通道蛋白11(AQP11)在损伤过程中的作用。方法:将不同浓度的AA(10、20、40μg/ml)作用于体外培养的HK-2细胞,用四甲基偶氮唑盐法(MTT)选择最适浓度AA;用AQP11过表达质粒转染至HK-2细胞并验证,用以观察AQP11是否对AA诱导HK-2细胞转分化具有保护作用。予未转染及转染HK-2细胞分别加入最适浓度AA培养48 h,用ELISA法检测细胞上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)含量,Real-time PCR检测AQP11 mRNA表达,Western印迹法检测AQP11、结缔组织生长因子(CTGF)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的蛋白表达。结果:MTT法筛选出的AA最适浓度为20μg/ml;转入质粒过表达AQP11培养48 h后AQP11的表达量显著高于空白组(P0.01),提示转染成功。加入20μg/ml AA后,ELISA检测显示,未转染组的TGF-β1表达量较空白组明显上升(P0.05),至48 h达高峰(P0.01),而转染APQ11质粒组则明显低于未转染组(P0.05);PCR检测显示,未转染组AQP11 mRNA的表达量逐渐降低,至72 h显著低于空白组(P0.05),而转染组虽低于空白组(P0.05),但略高于未转染组(P=0.137);Western印迹法检测显示,未转染组α-SMA、CTGF蛋白表达较空白组明显上升(P0.01)、AQP11蛋白逐渐降低(P0.05),转染组48 h的α-SMA、CTGF蛋白表达量均较空白组有所提高(P=0.874,P=0.696),但显著低于未转染组(P0.01)。结论:AA可抑制HK-2细胞增殖,诱导细胞纤维化、坏死;过表达AQP11蛋白可以抑制AA作用下的细胞纤维化发生发展,AQP11表达调控异常可能是AAN的一个重要发病机制。 相似文献
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1病历报告女,54岁,已婚.10 a前出现肾病综合征经口服强的松和中药治疗尿蛋白转阴,4个月前出现中上腹部疼痛,多伴腹胀呕吐,有间断性肛门停止排便、呕吐,伴手指指间关节疼痛,无雷诺现象,无脱发、光过敏、无皮疹、无口腔溃疡,无口干、眼干,近段时间来症状逐渐加重,于2010-02-19收治急诊外科.查血常规:WBC 6.3×109/L,Hb 94 g/L,PLT 144×109/L;24 h尿蛋白定量:3 520 mg/24 h;生化检测:Alb 28 g/L,BUN 8.1mmol/L,Scr 60 μmol/L,UA 189 μmol/L,TC 4.12 mmol/L,TG 2.18 mmol/L;血尿淀粉酶、肌钙蛋白和心肌酶学检查均正常;X线示:肠腔内见小气液平,两侧肾盂、输尿管扩张积水,腹部部分肠腔少量充气;CT示:右肺上叶、中叶及左肺下叶感染性伴两侧胸腔积液,小肠肠壁广泛水肿增厚、腹水,盆腔积液;超声示:肝胆胰脾双肾未见明显异常;心电图示:正常心电图;诊断为急性不完全性肠梗阻,肾病综合征,双肾积水,胸腹水原因待查,入院后禁食,胃肠减压、抗感染等相关对症支持治疗,患者1周后肛门停止排便症状改善. 相似文献