神经节苷脂对帕金森病小鼠黑质细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

本研究观察了神经节苷脂 (ＧＭ1)系统给药对帕金森病小鼠黑质神经元凋亡的影响及其对ｂｃｌ 2基因表达的调控作用 ,以探讨ＧＭ1在ＰＤ治疗中的神经保护作用及其相关机制。材料和方法 :将 2 0只Ｃ5 7ＢＬＰＤ模型小鼠 [皮下注射甲基 苯基 四氢吡啶 (ＭＰＴＰ) 4 8ｍｇ/ｋｇ× 2 ,间隔 16ｈ]随机分成ＧＭ1治疗组和生理盐水对照组 (各 10只 ) ,分别于末次注射ＭＰＴＰ后 30ｍｉｎ腹腔注射ＧＭ1(15ｍｇ/ｋｇ)和等容量生理盐水 ,每天一次 ,共 10ｄ。均于末次注射后当天断头处死。电镜观察细胞的超微结构 ,ＴＵＮＥＬ法原位检测细胞凋亡 ,在40 0…     

急性颅脑损伤病人血浆脂质过氧化物含量及红细胞超氧化物歧化酶活性变化的初步观察

本文报道30例急性颅脑损伤病人伤后不同时间血浆 LPO 含量及红细胞 SOD 活性的变化,并初步探讨其机制。结果表明,脑损伤后14天内,机体自由基水平明显升高,且以伤后第3天为最高,伤后部分时间红细胞 SOD 活性明显低于正常。损伤程度与自由基含量及红细胞SOD 活性之间无明显相关。按目前常规使用的甘露醇及糖皮质激素的方法,尚不足以有效地清除脑损伤后产生的过多的自由基。     

人脑肿瘤已糖激酶的活性测定

测定10例良性胶质瘤、18例恶性胶质瘤、12例良性脑膜瘤和1例恶性脑膜瘤的溶解性和总体己糖激酶(Hexokinase,HK)活性,以18例正常脑组织作对照.结果表明:良性与恶性脑瘤的HK活性明显低于正常脑组织(P<0.01).良性脑瘤的总体HK活性明显低于恶性脑瘤(P<0.05),脑膜瘤的HK活性明显低于良性及恶性胶质瘤(P<0.05,P相似文献   

健康儿童血超氧化物歧化酶和脂质过氧化物含量变化的研究

超氧化物歧化酶(SOD)在体内起着保护细胞和生物大分子免受O_2损伤的作用,成为生物体内抗氧化酶之一。我们于1990年10月至1991年7月间测定了30例健康儿童红细胞SOD、红细胞脂质过氧化物(LPO)及血浆LPO含量的变化,结果报告如     

脑外伤之脑脊液乳酸、丙酮酸测定的临床价值

脑组织能利用的基本能源物质是葡萄糖,其代谢特点是葡萄糖的有氧氧化,当脑组织缺氧时,氧化还原平衡状态被破坏,此时丙酮酸不能完全氧化而还原成乳酸。半个世纪前已有人注意到细菌性脑膜炎患者脑脊液(CSF)中乳酸值升高。后来研究不断肯定了这一发现,并用于临床鉴别诊断中;而且不少研究认为它在中枢神经系统非感染     

系统性红斑狼疮病人血浆脂质过氧化物含量和红细胞超氧化物歧化酶活性的变化

总结 65例SLE病人血浆LPO含量及红细胞SOD活性的变化。活动期病人体内OR水平增高 ,以致SOD的活性下降 ,LPO含量增高 ;经类固醇治疗后的非活动期病人SOD的活性相对增高 ,LPO含量减少 ,提示体内OR水平下降。紫外线照射和某些药物能够激活嗜中性白细胞释放过多的OR ,促发自身免疫反应     

巴曲酶对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用机理的研究

用Ｓｍｉｔｈ等的方法制备大鼠前脑短暂缺血再灌注模型，在缺血１０分钟后，再灌注６小时缺血前脑ＯＨ、ＧＳＳＧ及ＧＳＳＧ／总ＧＳＨ比值明显增高；海马区组织病理学检查显示神经元有不同程度的变性及轻度坏死；海马ＣＡ１区细胞计数显示存活细胞明显减少。巴曲酶（１．６ＢＵ／ｋｇ）可明显地逆转上述氧应激状态，海马ＣＡ１区存活细胞比缺血组明显增多。巴曲酶对缺血神经元的保护作用可能是缓解氧自由基损伤的结果，似乎不是诱导热休克蛋白７０基因表达的结果。     

氧自由基与临床

氧自由基具有高度活泼的反应性,易与各种生物大分子发生反应,造成细胞和组织的氧化损伤。同脂类反应可引发自动催化的脂质过氧化作用,不仅造成生物膜的结构破坏,而且引起膜功能紊乱,如:膜流动性降低、通透性增高、膜酶失活等。脂质过氧化链锁反应过程中还产生新的自由基和细胞毒性产物,导致自由基反应的扩增与放大,造成进一步损伤;氧自由基攻击蛋白质,使其结构破坏易于同细胞其它组分发生交联反应,蛋白结构中的特异活性部位受损可使许多酶失活;氧自由基同核酸作用主要损伤DNA链断裂和碱基修饰产物,从而引起突变和致癌。 铁、铜等过渡金属离子及其复合物在促进病理性自由基反应中也起着重要作用。     

帕金森病血抗氧化酶活性的研究

本文报道６７例帕金森病（ＰＤ）患者血超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）．谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）活性及脂质过氧化物（ＬＰＯ）量的测定结果。ＰＤ病人ＳＯＤ和ＧＳＨ－Ｐｘ活性高于正常对照组，但ＳＯＤ，ＧＳＨ－Ｐｘ和ＣＡＴ的活性及ＬＰＯ量与病程长短无明显关系，也与是否服用美多巴无关。研究结果提示，抗氧化酶活性的改变可能与ＰＤ病因有关。     

颅内肿瘤患者红细胞超氧化物歧化酶含量变化的初步探讨

本文报道了用Sun和Zigman改良的肾上腺素自氧化法测定了60例健康人红细胞SOD的含量,均值为545.4±45.6μg/gHb,未发现与性别和年龄有关,并与某些作者报道的正常值相比较进行了讨论。本文60例颅内肿瘤患者RBC中SOD平均含量为444.5±58.1μg/gHb,明显低于正常对照组(P<0.001);各种不同病理类型的颅内肿瘤患者RBC中SOD含量虽均低于正常组,但相互之间无明显差异;同一病理类型不同级别的肿瘤患者测定结果亦相近。