特发性血小板减少性紫癜患儿外周血T细胞PKC活性检测及临床意义

目的检测ITP患儿外周血T细胞蛋白激酶C(PKC)的活性变化,探讨其与T细胞活化和血小板损伤之间的关系.方法取35例ITP患儿及30例正常儿童外周血,用T细胞富集柱法分离纯化T细胞,分别用非同位素标记法检测T细胞PKC活性,用流式细胞仪检测T细胞活化标志FasL的表达,血液分析仪计数血小板.结果 ITP患儿T细胞PKC的总活性较正常儿童明显增强(0.97±0.21 nmol/min·ml-1vs 0.60±0.13 nmol/min·ml-1,P＜0.05),FasL表达较正常儿童显著升高[(CD4 TFasL:(32.7±3.4)%vs(14.7±4.2)%;CD8 TFasL:(17.3±9.7)%vs(11.6±8.5)%,P＜0.05],T细胞PKC的活性变化与FasL的表达呈正相关(r1=0.48,r2=0.33,P＜0.05),与血小板计数呈负相关(r=-0.55,P＜0.05).结论 ITP患儿外周血T细胞PKC活性增强,T细胞活化,并伴有血小板数量减少,提示PKC信号传导在ITP的发病机制中可能起作用.     

类风湿关节炎患者外周血T细胞亚群极化状态的分析

目的 探讨类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者外周血T细胞亚群极化状态，分析RA的免疫学发病机制，为RA免疫治疗的可能性提供理论依据。方法 收集RA患者及健康者外周抗凝静脉血，分离纯化淋巴细胞。FITC标记的抗CD3单抗，Cy5标记的抗CD4、CD8单抗，PE标记的抗CD30单抗，以CD3／CD4，CD3／CD8设门作三色流式细胞术（Tris-color flowcytometry），分析RA患者T细胞亚群极化状态。结果 与正常对照相比，RA患者外周血CD4^＋细胞百分率显著升高（P〈0.01），CD8^＋细胞百分率无明显变化（P〉0．05），CD4^＋／CD8^＋比例明显升高（P〈0．05）；CD3^＋CD4^＋CD30^-细胞百分率．CD4^＋CD30／CD41CD30^＋和CD8^CD30^-/CD8^＋CD30^＋比例均明显升高（P〈0．01），而CD3^＋CD4^＋CD30^＋、CD3^＋CD8^＋CD30^＋及CD3^＋CD8^＋CD30^-细胞百分率无明为变化（P〈0.05）。结论 RA患者外周血存在细胞免疫功能失调，T细胞亚群极化状态发生改变，呈明显的Th1/Tcl型细胞优势；Th1／Tol型细胞介导的细胞免疫可能与RA的免疫学发病机制有关。     

急性特发性血小板减少性紫癜患儿CD62P、PAIgG、Tr等变化及其意义

目的 探讨急性特发性血小板减少性紫癫(ITP)患儿治疗前后外周血血小板抗体(PAIgG)、人类白细胞分化抗原62P(CD62P),CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr)及IL-18的变化.方法 41例急性ITP患儿按照临床治疗效果分为有效组(35例)和无效组(6例).对照组为30名健康体检者.检测急性ITP...     

The immune function injury and its mechanism in drug abuser

Objective:To explore the immune function injury and its mechanism in drug abuser.Methods:The immune function changes in 50 drug abusers were compared with normal healthy populations by detection of the indexes of subgroups of Th cells,transformation rate of lymphocytes,IgA,IgM,IgG,IgE,compliment C3,C4,IL-1,Il-2,IL-6 TNF and NO.Result:In peripheral blood the percentage of Th1 cell,transformation rate of lymphocyte,IgA,IgM,IgG,IgE content,compliment C4,C4,IL-1,IL-2,IL-6,and TNF levels were significantly lower than normal (P&;lt;).01).The value of Th1/Th2 was lower than normal as well(P&;lt;0.05).NO content was significantly higher than normal (P&;lt;0.001).Conclusion:The mechanism of immune function injury in drug abuser might be correlative to direct injury of drugs and their inhibition effect on the thymus-hypothalamus-hypophysis-adrenal axis.     

金黄色葡萄球菌耐药机制研究现状

金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。数十年来,由于细菌的进化和抗生素的滥用,该菌的耐药性逐渐增强,特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。为了及时了解该菌的耐药情况,本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制,对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究,治疗金黄色葡萄球菌引起的感染,指导i临床合理用药,减少耐药性的产生具有重要意义。     

维生素E对晚期糖基化终产物诱导的炎症介质的干预作用

目的 探讨维生素E(VitE)对晚期糖基化终产物(AGE)诱导血透患者单核细胞产生肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)及一氧化氮(NO)的影响.方法 用密度梯度离心法分离20例血透患者和15例正常人的外周血单核细胞,实验分为对照组、AGE刺激组、不同剂量VitE组及不同刺激时间VitE组,用ELISA法检测培养上清中TNF-α和IL-1β水平,生化法测定NO水平.结果 血透患者单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的基础水平较正常人高,AGE可刺激正常人及血透患者单核细胞分泌大量的IL-1β及TNF-α(P<0.01),50μg/ml及100μg/ml的VitE均可显著抑制AGE诱导单核细胞分泌细胞因子(P<0.01).VitE对AGE诱导单核细胞分泌IL-1β、TNF-α的抑制作用呈时间依赖关系.未经刺激的血透患者及正常人单核细胞分泌NO,AGE呈剂量依赖性抑制正常人及血透患者单核细胞NO的分泌,VitE则呈剂量及时间依赖性促进NO的分泌.VitE对这些炎症介质的促进或抑制在24h达到高峰,随着培养时间延长,其作用不再明显.结论 VitE促进AGE诱导的单核细胞NO分泌,抑制IL-1β和TNF-α的分泌,对AGE引起的病理改变具有潜在的治疗意义.     

静脉药瘾者外周血T细胞亚群的变化

目前 ,对静脉药瘾者所致的细胞免疫功能变化 ,已有用免疫组化法研究 T细胞亚群变化的报道。我们采用流式细胞术对广东省湛江地区 50例静脉药瘾者外周血细胞免疫指标进行检测分析 ,现报告如下。材料和方法一、对象1 .患者组 :随机选择广东省湛江市强制戒毒所收治的确诊为静脉药瘾者 50例 ,全有静脉注射“4号海洛因” (纯度 >85% )成瘾者 ,平均用药 0 .4～1 .5g/d,最大用量 4.2 g/d;吸毒时间 1 2～ 68个月 ,平均 46.1 2个月。符合海洛因依赖条件 ;否认既往有慢性心、肝、肾、内分泌疾病史 ;人类免疫缺陷病毒 (HIV)血清学检测阴性反应 ,既往…     

PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NOS活性影响的研究

目的:探讨人类Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义.方法:以Jurkat系T淋巴肿瘤细胞为研究对象,试验组采用PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮处理,分别在用药6h、12h、18h、24h和30h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γ mRNA表达情况.结果:PPAR-γ mRNA表达量随用药时间的延长而升高,用药后在第6h、12h、18h、24h和30h的NOS活性均显著高于用药前NOS活性,差异有统计学意义(P<0.05 ),且NOS活性与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.905, P<0.01).结论:在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径对靶因子进行调节,发挥相应的抗瘤作用.     

药物滥用对外周血细胞免疫功能的影响及其机理研究

目的 :探讨药物滥用对外周血细胞免疫功能的影响。方法 :以 T细胞亚群为指标 ,用流式细胞仪检测 50例药物滥用者外周血细胞免疫功能的改变并与正常人比较。结果 :药物滥用者外周血清 CD3 、CD4 、CD8 、白细胞介素 2 ( IL -2 )和肿瘤坏死因子 ( TNF)含量明显低于正常人 ( P<0 .0 1 ) ,CD4 / CD8 比值显著倒置 ( P<0 .0 0 1 ) ,一氧化氮 ( NO)含量非常显著高于正常人 ( P<0 .0 0 1 )。结论 :药物滥用者外周血细胞免疫功能处于缺陷状态 ,其机理可能与药物对胸腺—下丘脑—垂体—肾上腺轴的抑制效应和免疫细胞的直接毒害作用有关。