特发性血小板减少性紫癜病因学研究进展

ITP是一种自身免疫性疾病,与多种因素所致的患者血小板损伤有关.其具体发病机理不完全明了,目前认为,可能与机体免疫功能失调、血小板相关抗体产生、免疫细胞介导的血小板凋亡等有关.研究表明,病毒感染、细菌感染、药物、疫苗、器官移植及造血干细胞移植、细胞凋亡、免疫分子等多种因素可能是ITP发生的病因.     

调节性T细胞及Foxp3基因在特发性血小板减少性紫癜患儿免疫失调中的作用

特发性血小板减少性紫癜（idiopathic thrombocytopenic purpura，ITP）是一种儿童常见的出血性自身免疫病，但发病机制尚未完全明了，难以找到真正特异而有效的治疗方法。近年研究发现CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulation T cell，Tr细胞）是维持机体免疫耐受的重要调控者，在自身免疫病中的作用逐渐成为研究的热点。为探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与ITP发生、发展的关系及其临床意义，我们于2005年2月-2006年7月采用流式细胞术和RT—PCR检测了ITP患儿外周血中Tr细胞的数量及相关基因Foxp3的表达。     

淋巴细胞凋亡与特发性血小板减少性紫癜研究进展

特发性血小减少性紫癜(idiopathic thrombocytopenic purpura,ITP)是一种儿童常见的由于血小板破坏增多的出血性自身免疫病.目前,虽然许多学者在体液免疫、细胞免疫、血小板功能及内分泌等多方面进行了深入的探讨,但该病的发病机制仍然未完全明了.年近来,由于分子生物学、分子免疫学、细胞生物学等技术的飞速发展,细胞调亡成为ITP发病机制研究的热点,关于细胞凋亡在特发性血小板减少性紫癜中的研究已取得许多新进展.     

提高病原生物学实验教学效果探讨

病原生物学是医学微生物学和人体寄生虫学合二为一的新学科,有其自身的特点,使这两门课程有机地组合确实有一定的难度。就目前存在的某些问题进行讨论,认为可从提高师资队伍的素质,有机组合教学内容,培养学生学习主动性,利用现代化的教学手段,改进实验考核方法等方面提高教学质量。     

如何提高临床微生物学检验实验教学效果

临床微生物学检验重在技能操作，故实验课尤为重要。为此，就目前存在的某些问题进行讨论，认为可以通过加强理论和实践的紧密结合，组织学生到附属医院检验科参观学习，鼓励学生参与实验教学的全过程，实行实验考核内容和形式多元化等，达到提高教学效果的目的。     

PPAR-γ配体对T淋巴瘤细胞NOS活性影响的研究

目的:探讨人类Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ对一氧化氮合酶(NOS)活性的影响及意义.方法:以Jurkat系T淋巴肿瘤细胞为研究对象,试验组采用PPAR-γ激活剂噻唑烷二酮类药物罗格列酮处理,分别在用药6h、12h、18h、24h和30h后用一氧化氮合酶测定试剂盒检测细胞裂解液NOS活性,RT-PCR法检测T肿瘤细胞PPAR-γ mRNA表达情况.结果:PPAR-γ mRNA表达量随用药时间的延长而升高,用药后在第6h、12h、18h、24h和30h的NOS活性均显著高于用药前NOS活性,差异有统计学意义(P<0.05 ),且NOS活性与PPAR-γ的表达呈正相关(r=0.905, P<0.01).结论:在Jurkat系T肿瘤细胞内,PPAR-γ活化剂能够以时间依赖的形式增加NOS活性,PPAR-γ可能通过NOS途径对靶因子进行调节,发挥相应的抗瘤作用.     

类风湿关节炎患者外周血T细胞亚群极化状态的分析

目的 探讨类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）患者外周血T细胞亚群极化状态，分析RA的免疫学发病机制，为RA免疫治疗的可能性提供理论依据。方法 收集RA患者及健康者外周抗凝静脉血，分离纯化淋巴细胞。FITC标记的抗CD3单抗，Cy5标记的抗CD4、CD8单抗，PE标记的抗CD30单抗，以CD3／CD4，CD3／CD8设门作三色流式细胞术（Tris-color flowcytometry），分析RA患者T细胞亚群极化状态。结果 与正常对照相比，RA患者外周血CD4^＋细胞百分率显著升高（P〈0.01），CD8^＋细胞百分率无明显变化（P〉0．05），CD4^＋／CD8^＋比例明显升高（P〈0．05）；CD3^＋CD4^＋CD30^-细胞百分率．CD4^＋CD30／CD41CD30^＋和CD8^CD30^-/CD8^＋CD30^＋比例均明显升高（P〈0．01），而CD3^＋CD4^＋CD30^＋、CD3^＋CD8^＋CD30^＋及CD3^＋CD8^＋CD30^-细胞百分率无明为变化（P〈0.05）。结论 RA患者外周血存在细胞免疫功能失调，T细胞亚群极化状态发生改变，呈明显的Th1/Tcl型细胞优势；Th1／Tol型细胞介导的细胞免疫可能与RA的免疫学发病机制有关。     

The immune function injury and its mechanism in drug abuser

Objective:To explore the immune function injury and its mechanism in drug abuser.Methods:The immune function changes in 50 drug abusers were compared with normal healthy populations by detection of the indexes of subgroups of Th cells,transformation rate of lymphocytes,IgA,IgM,IgG,IgE,compliment C3,C4,IL-1,Il-2,IL-6 TNF and NO.Result:In peripheral blood the percentage of Th1 cell,transformation rate of lymphocyte,IgA,IgM,IgG,IgE content,compliment C4,C4,IL-1,IL-2,IL-6,and TNF levels were significantly lower than normal (P&;lt;).01).The value of Th1/Th2 was lower than normal as well(P&;lt;0.05).NO content was significantly higher than normal (P&;lt;0.001).Conclusion:The mechanism of immune function injury in drug abuser might be correlative to direct injury of drugs and their inhibition effect on the thymus-hypothalamus-hypophysis-adrenal axis.