TGF-β/Smad信号通路在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗

肺间质纤维化是多种常见慢性肺部疾病发展的最终结局,由于该病的病死率极高,因此严重威胁人类健康和生命.目前肺间质纤维化具体发病机制尚未明确.尽管已形成的纤维化病理改变不能被逆转,但肺间质纤维化是一个进行性慢性的过程,因此探索肺间质纤维化发病的分子机制及干预靶点,对延缓或阻止肺间质纤维化进展具有重要意义.本文就TGF-β/Smad信号转导途径在肺间质纤维化中的机制研究及干预治疗进行综述.     

药品GMP认证现场检查实施方法和技巧

《药品生产质量管理规范》（GMP Good Manufacture Practice For Drug）是用科学、合理、规范化的条件和方法来保证生产优良药品的一整套系统的、法定的技术规范，是药品生产和质量管理的基本准则和必要条件。适用于药品制剂生产的全过程、原料药生产中影响成品质量的关键工序。国内外多年来的实践已证明，GMP是行之有效的科学化、系统化的管理制度，对药品质量起到了积极的保证作用，是国际上普遍公认的药品生产的基本管理要求和准则。     

全自动血球计数仪试剂的初步探讨

半自动、全自动血球计数仪使用的试剂主要有血细胞稀释液及溶血剂，其商品化的试剂比较昂贵，为降低成本，我们配制了渗透压和ｐＨ值接近血浆并含有抗凝及防腐成份的血细胞稀释液，并对十六烷基三甲基溴化铵（ＣＴＡＢ）［１］溶血剂做了改进，在实际工作中取得了较满意的...     

外源性血管内皮生长因子基因在新生鼠缺氧缺血性脑损伤模型中的表达

目的:研究外源性血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血脑损伤(Hypoxic-ischemic brain damageHIBD)模型中的表达情况。方法:构建了负载有鼠VEGF120 cDNA的真核表达质粒pCDNA3.1,建立新生鼠缺氧缺血脑损伤模型,将质粒注射至新生鼠缺氧缺血脑损伤局部,探讨外源性VEGF在新生鼠脑内的表达情况。应用VEGF免疫组织化学方法检测转移pCDNA3.1/rVEGF120真核表达质粒后大鼠脑中VEGF的表达情况。结果:与转移空载质粒的对照组相比,脑内注射外源性VEGF基因,在大脑皮质及海马的神经细胞、神经胶质细胞及血管内皮细胞胞浆中高度表达。结论:在HIBD模型中,脑内注射的外源性VEGF基因在大脑皮质及海马处神经细胞、胶质细胞、血管内皮细胞胞浆中高度表达。     

血管内皮生长因子治疗缺氧缺血性脑损伤的研究进展

血管内皮生长因子,又称血管通透因子是一种多功能的细胞因子。它具有促进血管内皮细胞的增殖,迁移,诱导血管生成减少凋亡,神经保护等作用,本文就其在缺氧缺血性脑损伤治疗中的研究现况作一综述。     

五种羊角中枢抑制作用比较

黄羊、山羊、绵羊、鹅喉羚羊与羚羊同为牛科不同属的动物,五者在分类学上有种属亲缘关系,为证实其是否有相似的药理作用,作者做了五种羊角对中枢神经系统抑制作用方面的对比实验,实验结果,初步认为黄羊角、山羊角、绵羊角、鹅喉羚羊角的抗惊镇静作用与羚羊角基本相似。     

外源性血管内皮生长因子基因对新生鼠缺氧缺血性脑损伤脑细胞凋亡的影响

目的 探讨外源性血管内皮生长因子(VEGF)基因对新生鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)脑细胞凋亡的影响.方法 将36只7日龄新生大鼠随机分为对照组和治疗组,制备HIBD大鼠模型,经前囟分别注射空载质粒PCDNA 3.1和负载VEGF 120 cDNA的质粒PCDNA 3.1(100μg/只),应用流式细胞仪检测脑细胞的凋亡情况.结果 治疗组的脑细胞凋亡率为8.93±0.332,明显低于对照组的17.505±0.949,差异有非常显著性(P<0.01).结论 外源性VEGF可以减少脑细胞的凋亡,可能成为治疗HIBD的一条新途径.     

吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的：评价吉非替尼治疗晚期非小细胞肺癌（NSCLC）的疗效和安全性。方法：270例晚期NSCLC患者按用药情况分为吉非替尼组与多西他赛组,两组患者在年龄、性别、病理类型、分期等方面大致平衡。吉非替尼组口服吉非替尼250mg/d;多西他赛组静脉滴注多西他赛75mg/m2,1h,每3周重复给药,直到病变进展或出现不可耐受的不良反应。结果：吉非替尼组与多西他赛组疾病控制率分别为70.9%和57.4%（P〈0.05）;中位无疾病进展生存时间分别为7.6个月和4.1个月（P〈0.05）。因不良反应调整药物剂量,吉非替尼组有4例（2.8%）,多西他赛组有21例（16.3%）（P〈0.05）。3～4级不良反应发生率,吉非替尼组为12.1%,多西他赛组为41.1%（P〈0.05）。结论：吉非替尼治疗晚期NSCLC安全、有效、不良反应轻,患者耐受性较多西他赛更好。