4种海星的α-葡萄糖苷酶抑制活性研究

目的寻找具有降糖活性作用的海星并确定其活性部位。方法首先采用正常和糖尿病小鼠口服糖耐量试验,比较4种海星粗提物改善口服糖耐量的作用,然后利用体外α-葡萄糖苷酶抑制剂模型进一步确定具有改善口服糖耐量作用的海星中抑制α-葡萄糖苷酶的活性部位。结果罗氏海盘车粗提物对正常小鼠和糖尿病小鼠餐后0.5、1 h血糖均有显著降低作用,其中的正丁醇部位具有很强的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结论罗氏海盘车的正丁醇部位具有α-葡萄糖苷酶抑制作用。     

淡豆豉提取物对急性辐射损伤小鼠的保护作用研究

目的研究淡豆豉提取物对6Gy的^60Coγ辐射损伤小鼠的保护作用。方法6Gy的^60Coγ全身性照射小鼠造模,小鼠灌胃给予0．5％CMC—Na为溶媒配制的阳性对照药尼尔雌醇和淡豆豉提取物的混悬液28d,每天1次,照射前后分别连续灌胃给药14d;血细胞分析仪检测白细胞、红细胞、血小板等血液学指标,称取小鼠体质量,脾脏和胸腺质量;透射电子显微镜观察小鼠脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构。结果淡豆豉提取物能明显减轻^60Coγ射线引起的小鼠外周血白细胞、红细胞、血小板等指标的减少和体质量减轻,显著提高股骨骨髓有核细胞数,明显改善辐射受损的脾脏、胸腺、小肠和睾丸的超微结构和增加萎缩的胸腺、脾脏等指数。结论淡豆豉提取物对低剂量^60Coγ辐射损伤小鼠具有明显的保护作用。     

知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁作用及其机制研究

目的研究知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁的作用,并初步探讨其作用机制。方法采用小鼠悬尾实验、小鼠强迫游泳实验、开野实验;阿朴吗啡致小鼠刻板行为实验;抑制单胺（去甲肾上腺素NE和多巴胺DA）重摄取实验;育亨宾毒性增强实验;以及5-羟色胺酸（5-HTP）致甩头作用等动物模型来考察知母皂苷B-Ⅱ抗抑郁作用及其可能的机制。分别以小鼠不动时间、自主活动数、刻板行为评分、死亡率作为评价指标。结果在小鼠悬尾实验中,知母皂苷B一Ⅱ（100、150mg／kg）能够明显缩短小鼠的不动时间;在小鼠强迫游泳实验中,知母皂苷B-Ⅱ（50、100、150mg／kg）均能够明显缩短小鼠的不动时间;对开野实验中小鼠的自主活动次数无明显影响。在抑制NE和DA重摄取实验中,知母皂苷B-Ⅱ高剂量（150mg／kg）显著增加多巴胺（DA）致小鼠死亡作用,但对去甲肾上腺素（NE）重摄取抑制作用不明显。阿朴吗啡致小鼠刻板运动实验显示,知母皂苷B-Ⅱ（100、150mg／kg）对注射阿朴吗啡后的小鼠刻板运动有显著增强作用,差异具有显著意义（P〈0．05）;具有增加5-羟色胺酸（5-HTP）致甩头作用;知母皂苷B-Ⅱ不具有增加育亨宾毒性的作用。结论知母皂苷B-Ⅱ有抗抑郁活性,其作用机制可能与增强脑内5-HT、DA神经系统作用有关。     

原花青素抗小鼠实验性血管性痴呆的研究

目的研究原花青素的抗小鼠实验性血管性痴呆作用,探讨其保护作用机制。方法采用脑缺血再灌注合并尾静脉放血降压的方法制备小鼠血管性痴呆模型,小鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和原花青素低、中、高（50、100、200mg.kg-1）剂量组。小鼠水迷宫实验和避暗实验用于检测空间学习记忆行为。生化测量脑内超氧化物岐化酶,胆碱酯酶的活性和总抗氧化能力、及丙二醛含量。结果原花青素低、中、高3个剂量组均可减少水迷宫逃避潜伏期时间,增加穿台次数;可显著增加小鼠被动避暗潜伏期,减少避暗穿箱次数。提高小鼠脑组织超氧化物歧化酶活性,提高总抗氧化能力,降低脂质过氧化物含量,抑制胆碱酯酶的活性。结论原花青素有抗小鼠血管性痴呆的作用,它改善血管性痴呆的机制可能与抗氧化、抑制胆碱酯酶活性有关。