脂质组学在肝脏疾病中的研究进展

肝脏疾病是一类常见病、多发病,严重威胁人类的生命健康,肝脏疾病的研究已成为当今器质性疾病领域研究的热点与难点,近年来,学者们通过研究发现肝脏疾病与机体的脂质化合物代谢密切相关。脂质组学是代谢组学的重要分支,能通过分析机体的脂质变化水平来评价肝脏疾病、寻找表征肝脏疾病的生物标志物、研究肝脏疾病发生的可能机制,在肝脏疾病的研究中发挥着巨大的作用。该文在对脂质组学研究方法进行综述的同时,还以不同类型的肝脏疾病为出发点,重点对近年来脂质组学在肝脏疾病中的应用进行了归纳与分析,以期为肝脏疾病的深入研究和肝脏疾病的临床治疗提供参考。     

雷贝拉唑联合阿莫西林或呋喃唑酮二联疗法根除幽门螺杆菌感染的临床疗效研究

背景 幽门螺杆菌（H.pylori）感染与消化性溃疡、胃癌、胃淋巴瘤等疾病密切相关。国内外新的二联疗法在根除H.pylori方面疗效显著,但在我国感染率较高的部分中原地区尚未得到验证。 目的 探索雷贝拉唑联合阿莫西林或呋喃唑酮二联疗法根除H.pylori感染的临床疗效。 方法 选取2020年4月至2021年10月在河南省人民医院消化内科初次诊断为H.pylori现症感染者161例为研究对象,采用随机数字表法将患者分为标准铋剂四联疗法组〔A组：雷贝拉唑（20 mg）+枸橼酸铋钾（220 mg）+阿莫西林（1 000 mg）+呋喃唑酮（100 mg）,2次/d;n=55〕、雷贝拉唑联合莫西林二联疗法组〔B组：雷贝拉唑（20 mg）+阿莫西林（1 000 mg）,3次/d;n=54〕和雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法组〔C组：雷贝拉唑（20 mg）+呋喃唑酮（100 mg）,3次/d;n=52〕,三组疗程均为14 d。比较各组H.pylori根除率、药物不良反应情况及成本-效果比。 结果 意向性分析（ITT分析）结果显示A、B、C组的H.pylori根除率分别为83.6%（46/55）、81.5%（44/54）、48.1%（25/52）;符合方案集分析（PP分析）分析结果显示A、B、C组H.pylori根除率分别为88.5%（46/52）、83.0%（44/53）、51.0%（25/49）。A组和B组H.pylori根除率（ITT分析及PP分析）高于C组（P<0.016 7）。PP分析结果显示药物不良反应发生率为24.0%（37/154）,A、B、C组不良反应发生率分别为38.5%（20/52）、7.5%（4/53）、26.5%（13/49）,具体表现为恶心、呕吐、厌食、腹痛、腹泻、皮疹、心悸、头晕、乏力等,其中最常见的不良反应为恶心,占9.7%（15/154）。B组不良反应发生率低于A组和C组（P<0.016 7）。A、B、C组的成本-效果比依次是3.33、4.17、3.78,A组成本-效果比最低。 结论 雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法与标准铋剂四联疗法对H.pylori感染患者初次根除H.pylori疗效相似,雷贝拉唑联合阿莫西林二联疗法可考虑作为一线治疗的备选方案。此外,本研究显示雷贝拉唑联合呋喃唑酮二联疗法H.pylori根除率低,不适合临床应用。     

基于代谢组学的中药治疗化学性肝损伤研究进展

肝脏作为机体代谢和解毒的重要器官，病毒感染、药物滥用、过度饮酒等都会给肝脏带来负担导致肝脏损害，肝脏疾病严重威胁着我国国民的生命健康，目前临床上大多数肝损伤主要通过药物治疗，深入研究保肝药物的作用机制对于临床肝病防治具有重要意义。近年来，随着我国医药事业的不断发展，将中药用于肝损伤的治疗研究逐渐增多，相比西药，中药具有不良反应小、整体调节等特点，在肝损伤的治疗中发挥着重要的作用，但其成分复杂、作用靶点多样，中药保肝的作用机制仍需进一步研究完善。代谢组学作为一门研究生物体系代谢途径的新兴学科，在中药保肝研究中表现出整体性和系统性，利用代谢组学能全面了解中药多靶点、多途径的保肝作用机制，并筛选保肝的生物标志物，为中药治疗肝损伤的研究提供了新的技术和方法。笔者对基于代谢组学的中药复方、单味中药及中药单体治疗四氯化碳，二甲基亚硝胺，α-萘异硫氰酸酯和遗传诱导的不同类型化学性肝损伤模型的研究进行了归纳和分析，总结了中药干预各类型肝损伤的生物标志物及相关代谢通路，旨在为中药治疗不同类型肝损伤的深入研究和临床应用提供参考。     

中原地区儿童幽门螺杆菌感染与胃黏膜癌前病变发生的临床研究

背景 慢性幽门螺杆菌（H. pylori）感染是引起成年人胃黏膜癌前病变的主要原因,但其是否也可能发生在儿童中尚存在争议。 目的 探讨中原地区因上消化道症状住院的儿童H. pylori感染情况及其胃黏膜癌前病变情况。 方法 连续选取2018年8月至2021年7月因上消化道症状（如腹痛、腹胀、恶心、呕吐、打嗝、反酸等）于郑州大学人民医院就诊的18岁以下患儿1 015例。患儿均行上消化道内镜检查,并取胃黏膜活检组织行快速尿素酶试验和组织病理学检查。回顾性收集患者的临床资料及病理资料。依据H. pylori感染情况将患儿分为感染组与未感染组,比较感染组与未感染组患儿年龄、性别、内镜检查结果,不同年龄段患儿H. pylori感染率。比较感染组与未感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率、胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度。比较感染组与未感染组不同年龄段患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度。 结果 1 015例患儿中,感染H. pylori 854例（84.14%,即感染组）,未感染H. pylori 161例（15.86%,即未感染组）。感染组患儿年龄大于未感染组,浅表性胃炎发生率低于未感染组,疣状胃炎发生率高于未感染组（P<0.05）。1 015例患儿中1~4岁54例,5~8岁199例,9~12岁435例,13~18岁327例。5~8、9~12、13~18岁患儿H. pylori感染率高于1~4岁患儿（P<0.05）;9~12、13~18岁患儿H. pylori感染率高于5~8岁患儿（P<0.05）。感染组患儿中经胃黏膜病理结果证实的癌前病变发生率为4.33%（37/854）,其中包括17例胃黏膜萎缩、11例肠上皮化生和9例不典型增生。感染组患儿胃黏膜癌前病变发生率高于未感染组〔0.62%（1/161）〕（χ2=5.178,P<0.05）。感染组患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度、胃黏膜淋巴细胞浸润程度均高于未感染组（P<0.05）。5~8、9~12、13~18岁：感染组患儿胃黏膜活动性炎症发生率、胃黏膜中性粒细胞浸润程度高于未感染组（P<0.05）;9~12、13~18岁：感染组患儿胃黏膜淋巴细胞浸润程度高于未感染组（P<0.05）。 结论 在中原地区,H. pylori感染患儿胃黏膜癌前病变的发生率为4.33%,胃黏膜癌前病变包括胃黏膜萎缩、肠上皮化生和不典型增生。