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目的:前瞻性研究本院帕洛诺司琼、阿扎司琼和托烷司琼对化疗引起恶心和呕吐的影响及对不同止吐方案进行成本-效果分析。方法:选取2018年1月~2019年12月间124例采用多西他赛+顺铂(DP)方案化疗的晚期食管癌患者作为研究对象,均签署知情同意书。将其随机分为3组(帕洛诺司琼组、阿扎司琼组和托烷司琼组)。在化疗前,分别给予相应药物预防止吐,通过MAT量表与FLIE量表对化疗相关恶心呕吐(CINV)情况进行评估,并基于医疗提供者角度,开展成本-效果分析。结果:3组抑制急性呕吐与恶心、延迟性呕吐与恶心方面,疗效比较无统计学差异(P>0.05)。住院期间抑制呕吐与恶心的药物成本,三种方案有统计学差异(P<0.05)。采用最小成本法,帕洛诺司琼成本最低,具有经济性。敏感性分析结果显示:缓解恶心和呕吐,帕诺洛司琼具有经济性概率始终最高。结论:帕诺洛司琼具有较好的经济性。 相似文献
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黄精多糖对脂多糖(LPS)诱导人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护机制研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的保护作用。方法:采用HUVEC为研究对象,MTT法检测黄精多糖对LPS诱导HUVEC损伤的影响,Hoechst33258荧光染色法检测黄精多糖抗凋亡的作用效果。结果:黄精多糖与HUVEC共培养后没有引起细胞活力的明显改变,排除了实验中药物的直接细胞毒作用,通过MTT法可以发现,黄精多糖可以显著减少LPS与HUVEC共培养后,LPS对HUVEC造成的损伤(P0.05);通过Hoechst33258荧光染色发现正常组细胞核较大且染色均匀,LPS与内皮细胞共培养后,核内可见浓染致密的颗粒状荧光,呈现出核固缩和核碎裂特征,给予黄精多糖后有所改善(P0.05)。结论:黄精多糖具有保护LPS诱导HUVEC损伤的作用,其机制是否通过抗凋亡的途径实现有待进一步研究。 相似文献
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目的 探讨冠心平片含药血清抗H2O2诱导血管内皮细胞(vascular endothelial cells, VEC)凋亡作用及对核因子 κB (nuclear factor kappa B, NF-κB)蛋白表达的影响。方法 将大白兔随机分为正常组(生理盐水,10 mL/kg)、维拉帕米组(0.02 g/kg,10 mL/kg)、冠心平小剂量组(2.8 g/kg,10 mL/kg)、冠心平中剂量组(5.6 g/kg,10mL/kg)、冠心平大剂量组(11.2 g/kg,10 mL/kg),每组3只。灌胃给药,连续3天,最后1天灌胃2次,间隔2 h,末次给药后1 h,耳缘静脉采血,放置1 h,2 500 r/min离心30 min,吸取血清,56 ℃、30 min灭活,制备含药血清。采用100 μmol/L H2O2作用于对数生长期的VEC建立细胞凋亡损伤模型。造模后分为6组,每组5个样本:正常组(10%空白血清培养液)、模型组(10%空白血清培养液+100 μmol/L H2O2)、维拉帕米组(10%维拉帕米血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平低剂量组(10%低剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平中剂量组(10%中剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)、冠心平高剂量组(10%高剂量冠心平血清培养液+100 μmol/L H2O2)。采用流式细胞术检测VEC凋亡率,采用Western blot检测NF-κB蛋白表达。结果 模型组VEC凋亡率(9.00%±1.18%)、NF κB蛋白表达(0.39%±0.06%)较正常组升高(P<0.01);与模型组比较,维拉帕米组(6.00%±0.18%)及冠心平高剂量组(5.30%±0.08%)、中剂量组(6.83%±0.51%)VEC凋亡率明显降低,各给药组NF-κB蛋白表达显著降低(维拉帕米组:0.28%±0.03%,冠心平低剂量组:0.33%±0.03%,冠心平中剂量组:0.30%±0.03%,冠心平高剂量组:0.28%±0.04%, P<0.01, P<0.05)。结论 冠心平片可以拮抗H2O2诱导VEC的凋亡效应,其机制可能与调节NF-κB有关。 相似文献
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目的探讨别嘌醇与苯溴马隆在治疗高尿酸血症小鼠时对小鼠糖代谢水平的影响。方法腹腔注射尿酸造成小鼠高尿酸血症模型,动物分为正常对照组、高尿酸组、别嘌醇组和苯溴马隆组,给予相应药物14 d与28 d后,取静脉血检测各组小鼠血尿酸值、空腹血糖值、20 d糖耐量、24 d胰岛素耐量等因素的变化水平。结果高尿酸模型小鼠血尿酸水平显著上升(P〈0.01),空腹血糖值显著增加(P〈0.01),糖耐量与胰岛素耐量的实验中,高尿酸小鼠在各时间点的血糖值与正常对照组比较差异均有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01)。给予苯溴马隆与别嘌醇干预后,苯溴马隆组在14 d与28 d将血尿酸值分别降至(35.58±6.31)mg/L和(67.37±7.15)mg/L(P〈0.01),空腹血糖值为(8.13±0.51)mmol/L和(8.18±0.82)mmol/L;别嘌醇组血尿酸值更低,分别为(25.37±9.08)mg/L和(22.97±4.26)mg/L(P〈0.01),空腹血糖为(9.62±0.48)mmol/L和(9.82±0.53)mmol/L。对于糖耐量和胰岛素耐量的考察发现,口服葡萄糖后,苯溴马隆组小鼠在30、60、120 min时血糖水平分别为(20.14±2.01)、(13.14±1.32)、(9.74±1.32)mmol/L,与高尿酸组比较,呈现显著下降趋势(P〈0.05或P〈0.01),而别嘌呤组未见明显差异。注射胰岛素后,苯溴马隆组在30、60、90、120 min时血糖值分别为(4.97±0.25)、(4.15±0.25)、(4.13±0.78)、(4.77±0.66)mmol/L,与高尿酸组比较,差异有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01),而别嘌醇组则未见这样的作用。结论别嘌醇与苯溴马隆在治疗高尿酸血症时均有很好的作用,而苯溴马隆具有纠正糖负荷或胰岛素负荷下血糖异常的作用,所以对于合并血糖升高时,苯溴马隆对高尿酸引起的异常的空腹血糖值、胰岛素耐量与糖耐量的调控更有优势。 相似文献
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目的:研究冠心平对冠脉结扎导致心肌缺血犬心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法:36头Beagle犬,分成假手术组,心肌缺血模型组,心可舒组,小、中及大剂量冠心平组。前两组分别给予空白胶囊,其他各组每日两次口服相应剂量的药物,连续给药10天,10天后进行冠状动脉结扎实验。结扎180min后取心肌切片保存,检测心肌细胞凋亡指数(AI),并用免疫组化法检测心肌组织Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果:与模型组相比,心可舒组及冠心平小、中、大剂量组的心肌凋亡指数水平均有所下降,Bcl-2蛋白表达增强,Bax蛋白表达减少,与模型组比较均具有统计学意义(P0.01)。结论:冠心平具有减轻缺血心肌细胞凋亡,提高Bcl-2蛋白表达,降低Bax蛋白表达,增加Bcl-2/Bax比值的作用。提示冠心平对缺血犬具有抑制心肌细胞凋亡,减轻细胞凋亡对缺血心肌的损伤的作用。 相似文献
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目的 建立测定大鼠血浆中阿托伐他汀含量的高效液相色谱法,研究黄精多糖对阿托伐他汀在大鼠体内药代动力学的影响.方法 采用高效液相法测定大鼠灌胃给予阿托伐他汀(对照组)及阿托伐他汀+黄精多糖(试验组)后血浆中的阿托伐他汀浓度,经DAS2.11软件计算药动学参数.结果 对照组与试验组血药浓度-时间值经DAS2.11软件处理,根据各组数据统计对照组与试验组的主要药动学参数,结果表明,对照组与试验组在大鼠体内的各项药代动力学参数差异无统计学意义.结论 黄精多糖对阿托伐他汀在大鼠体内的药代动力学无明显影响. 相似文献
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目的:观察冠心平对H2O2致血管内皮细胞损伤过程中TNF-α与IL-1水平的影响。探讨冠心平治疗冠心病的相关机制。方法:体外培养内皮细胞ECV304,随机分成正常对照组、模型对照组、阳性药对照组、冠心平大、中、小剂量组,用100μmol/LH2O2损伤细胞,以血清药理学方法给药,继续培养后显微镜下观察细胞生长情况,检测细胞上清中TNF-α与IL-1水平。结果:100μmol/LH2O2对ECV304有损伤作用。冠心平能显著降低TNF-α的水平;减少H2O2诱导ECV304 IL-1的产生。结论:冠心平可降低H2O2对ECV304的损伤程度,其机理可能与其降低TNF-α和IL-1水平,从而调节血管内皮炎性反应有关。 相似文献
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冠心平对麻醉犬冠脉结扎致心肌缺血的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究冠心平对麻醉犬冠脉结扎致心肌缺血的保护作用。方法采用麻醉开胸犬冠状动脉左前降支结扎造成急性心肌缺血模型,将36只Beagle犬随机分为假手术组,模型组,心可舒组及冠心平大、中、小剂量组,每组6只。观察给药后犬血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平的变化。通过N-BT染色,观察心肌梗死的范围。结果冠心平组犬血清中LDH和CK的浓度较其余组显著降低,心肌梗死范围较其他组显著缩小。结论冠心平能明显减轻犬心肌梗死时的心肌缺血程度,从而保护心肌。 相似文献
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卵巢早衰(Premature Ovarian Failure,POF)发病率占妇女总人群的1%~3%[1],是指月经初潮年龄正常或青春期延迟、第二性征发育正常的女性,在40岁之前出现持续性闭经和性器官萎缩,并伴有卵巢分泌雌激素水平减少和血清中垂体促性腺激素水平增高. 相似文献