单纯腘静脉陷迫治疗1例:手术是必须的吗?

正患者,男性,63岁。因"双下肢静脉蚓曲样改变20余年,加重伴左下肢肿胀2个月"于2016年9月8日入院。患者20余年前出现双下肢静脉迂曲凸起,不伴有双下肢乏力,无酸胀、疼痛、麻木、瘙痒,无色素沉着、皮肤萎缩。病程中患者双下肢静脉扩张进行性加重,出现双下肢静脉隆起、扭曲,以左小     

眼表综合分析仪在儿童早期前睑缘炎临床分析中的应用

目的利用眼表综合分析仪对儿童早期前睑缘炎患者的眼表情况进行观察,分析其临床特点。方法描述性研究。选取2015年7月至2016年5月就诊于山西省眼科医院门诊,经裂隙灯显微镜检查确诊为早期前睑缘炎的儿童患者40例（80眼）,年龄4~14岁。对患儿睑缘炎体征进行评分,利用眼表综合分析仪检查其泪膜破裂时间（BUT）、泪河高度,并进行眼表充血、睑板腺缺失及角膜荧光素钠染色评分,对所得数据进行Spearman秩相关分析。结果80眼中,58眼（72%）BUT缩短;50眼（62%）泪河高度下降;15眼（19%）发生角膜上皮点状缺损;25眼（31%）睑板腺缺失范围＞1/3。睑缘炎体征评分与BUT、泪河高度、角膜荧光染色评分及睑板腺缺失评分不相关;睑板腺缺失评分与BUT呈负相关（r=-0.253,P=0.024）,与角膜荧光染色评分呈正相关（r=0.563,P＜0.001）。结论儿童早期前睑缘炎患者泪膜稳定性下降,同时合并睑板腺缺失的患者易继发干眼。     

炎症微环境下蛋白激酶样内质网激酶通路对牙周膜干细胞成骨分化能力调控机制研究

目的探讨炎症微环境下蛋白激酶样内质网激酶(PERK)通路对牙周膜干细胞成骨分化能力的调控机制。方法选择因正畸拔除的新鲜前磨牙或第三磨牙10例,牙周组织无炎症,完整无龋,患者年龄18～32岁。选择因慢性牙周炎而拔除的离体牙6例,患者年龄20～35岁。健康牙周膜干细胞(H-PDLSCs)和炎症牙周膜干细胞(P-PDLSCs)分别用正常和炎症牙周膜组织制备。采用免疫组织化学检测牙周膜组织中PERK通路相关因子PERK、CHOP、GRP78及ATF4的表达情况。构建稳定干扰PERK的炎症牙周膜细胞系(P-PDLSCs-PERK shRNA),采用RT-qPCR和Western blot检测PERK基因的抑制效率;对构建的稳定干扰PERK细胞系及另外3个对照组细胞P-PDLSCs-Vector、P-PDLSCs和H-PDLSCs进行成骨诱导,RT-qPCR检测成骨相关因子碱性磷酸酶(ALP)、Runx2及OCN的mRNA水平,Western blot检测Runx2和OCN的蛋白水平,ALP染色鉴定ALP活性,茜素红染色分析细胞成骨能力。结果免疫组织化学结果表明,炎症组织中PERK信号通路相关因子PERK、CHOP、GRP78及ATF4均显著高于正常组织(P 0.05)。RT-qPCR及Western blot检测结果显示,PERK基因抑制效率达到59%,PERK蛋白表达的抑制效率为54%。成骨相关因子的m RNA水平检测结果显示,诱导后P-PDLSCs和P-PDLSCs-Vector相差无几(P 0.05);诱导后H-PDLSCs中3种成骨相关因子水平显著高于前2种细胞(P 0.05);PERK基因被抑制诱导后P-PDLSCs-PERK shRNA相比未被抑制的PPDLSCs,3种成骨相关因子的基因表达均显著升高(P 0.05);成骨相关因子Runx2及OCN蛋白表达和ALP活性与mRNA水平保持一致。茜素红染色后,诱导后H-PDLSCs中矿化结石数量显著高于另外3种细胞(P 0.05),而诱导后PPDLSCs-Vector和P-PDLSCs差异无统计学意义(P 0.05);而相比诱导后P-PDLSCs,沉默PERK基因后的P-PDLSCsPERK shRNA中形成矿化结石的数量明显回升(P 0.05)。结论炎症微环境能通过激活PERK信号通路抑制牙周膜干细胞的成骨分化能力,在PERK被沉默时,炎症微环境对牙周膜干细胞成骨分化能力的抑制作用能够得到逆转。     

2型糖尿病患者眼表改变的临床分析

目的观察2型糖尿病患者角膜知觉、泪液分泌等眼表改变，及激光共焦显微镜下角膜上皮、神经纤维组织形态学变化，探讨2型糖尿病患者角膜病变的可能机制。方法前瞻性病例对照研究。选取2型糖尿病患者108例，依据眼底情况分为无眼底改变（NDR）组[42例（59眼））和增殖性糖尿病性视网膜病变（PDR）组[66例（86眼）1；选取无全身及眼部疾病的健康体检者（性别、年龄匹配）33例作为对照组。对所有研究对象均进行角膜敏感度测定、基础泪液分泌试验，泪膜破裂时间（BUT）、泪膜分析、角膜荧光素染色及激光共焦显微镜检查。分别对相关数据进行单因素方差分析、卡方检验、Spearman等级相关分析。结果NDR组除泪膜分析结果（大于等于Ⅲ级者占32％）与对照组（14％）的差异有统计学意义外（p，0．01），其他观察项目均无统计学意义。PDR患者角膜敏感度为（33．0±12．4）mm，低于对照组的（47．2±9．7）mm（P〈0．01）；泪液分泌量为（11．8±4．2）mm，少于对照组的（15．2±4．3）mm（P〈0．011；BUT值为（7．3±2．5）s，低于对照组的（13．7±4．0）s（P〈0．01）；泪膜脂质层光干涉图像为Ⅲ级及以上者占50％，高于对照组的14％（P〈0．01）；角膜荧光染色阳性者占74％，高于对照组的8％（P〈0．01）；角膜上皮细胞密度为（4407±480）个／mm^2，小于对照组的（4736±313）个／mm^2（P〈0．01）；角膜神经纤维密度为（898±153）Ixm／视野。低于对照组的（1231＋176）txm／视野（P〈0．05）。且随糖尿病患病时间的延长，角膜敏感度下降fr=0．657，P=0．020）、角膜荧光素染色增多（rm=-0．460，P=0．012）、角膜神经纤维密度减少（r=-0．473，P=-0．020）。结论NDR患者角膜会出现轻度改变，应引起注意，需定期检查；PDR患者角膜已发生明显改变．应积极诊治。     

瞬目频繁患儿病因分析

目的对瞬目频繁患儿的病因进行分析和探讨。方法以主诉为频繁眨眼、眼干涩、痒、不适的162例4～14岁儿童患者为研究对象,分别行基础泪液分泌试验、非侵入性泪膜破裂时间检查、DR-I型干眼仪检查及结膜细胞学检查。结果 162例儿童患者中基础泪液分泌试验检查结果低于10 mm/5 min者88例(54.3%),非侵入性泪膜破裂时间少于10 s者56例(34.3%),干眼仪检查大于等于3级者48例(29.6%),有12例(7.4%)患儿的结膜细胞学涂片中可观察到嗜酸细胞及肥大细胞,提示为过敏性结膜炎。结论瞬目频繁患儿多数是由于干眼症引起的,有少数患儿瞬目频繁与过敏性结膜炎有关。     

猫抓伤所致真菌性角膜炎一例

<正>患者男,48岁,因左眼外伤后视物不见半月于2012年5月30日就诊于我院。半个月前,患者左眼不慎被猫所抓,3 d后出现视物不清状况。立即到当地县医院就诊,诊断为角膜炎。予以球结膜下注射及全身静脉滴注治疗。静脉滴注药物为青霉素、地塞米松、甲硝唑等,剂量不清。球结膜下注射药     

眼科门诊40岁以下人群干眼症的危险因素分析

目的:探讨眼科门诊40岁以下人群干眼症的危险因素,为降低干眼症的发生率,减轻干眼症的危害提供理论依据.方法:选取2015-04/09间在山西省眼科医院眼表疾病门诊就诊的患者及其陪同家属共440例为研究对象,年龄控制在40岁以下,取得患者知情同意后,行面对面访谈式问卷调查并依次行裂隙灯显微镜检查、泪膜破裂时间(tear break-up timeBUT)测定、泪液分泌试验(Schirmer Ⅰ test,SⅠt)、角膜荧光素染色(fluorescein,FL)等检查并记录检查结果.将确诊为干眼症的259例患者作为病例组,181例非干眼症患者作为对照组,采用病例对照研究的方法.结果:研究对象440例,男205例(46.6％),女235例(53.4％).确诊干眼症259例,患病率为58.9％.在单因素分析的基础上进行多元Logistic回归分析,结果显示,屈光不正(OR=4.582,95％CI:2.789 ～7.562)、每天阅读写作时间长(OR=1.380,95％CI:1.111～1.715)、阅读写作姿势不标准(OR =4.202,95％CI:2.531～6.977)、配戴隐形眼镜(OR=3.374,95％CI:1.837 ～6.196)、联合使用眼药(OR=3.749,95％CI:1.608 ～8.740)、鼻炎史(OR=2.244,95％ CI:1.412 ～4.410)、角结膜炎史(OR=3.971,95％ CI:2.005～7.866)、LASIK手术史(OR=4.494,95％CI:0.988 ～ 20.447)、家附近lkm内有污染建筑(OR=3.039,95％ CI:1.185 ～7.796)为干眼症的危险因素.结论:眼科门诊40岁以下人群干眼症患病率远高于一般人群.人们的不良生活习惯、行为方式、环境污染为40岁以下人群干眼症的主要危险因素.     

利用共焦激光角膜显微镜诊断真菌性角膜炎

<正>共焦激光角膜显微镜是一种新型、无创伤性的角膜影像学检查仪器,我院在国内率先引进了德国海德堡公司研制的HRT-Ⅱ共焦激光角膜显微镜,并对真菌性角膜炎的早期诊断作了探索,现报告如下。     

输液港无症状导管深静脉血栓抗凝治疗的临床研究

目的 探讨输液港无症状导管相关深静脉血栓形成后抗凝治疗的必要性。方法 回顾性分析 2014 年11 月—2016 年12 月于重庆医科大学附属第一医院血管外科会诊的输液港无症状深静脉血栓形成患 者的年龄、D- 二聚体水平、输液港保留时间、超声结果、抗凝方案、并发症及随访情况。结果 化疗结束 前仅1 例患者提前移除输液港，其他患者无并发导管相关血流感染或症状性肺栓塞，抗凝治疗期间无出血事件。 CR-DVT 缓解与年龄、CRT 诊断时D- 二聚体的水平、计划移除输液港时D- 二聚体的水平、输液港植入 到血栓发作的时间间隔、输液港保留时间均无相关性（P >0.05）。结论 输液港无症状深静脉血栓形成后抗 凝治疗并无明显获益，需要更大规模的研究来明确这种类型的血栓是导管植入后的生理反应还是需要治疗的 病理状态。     

导管相关静脉血栓的研究进展

随着导管在临床中的广泛应用,导管相关静脉血栓在临床上日趋常见,但目前临床医务工作者对这一并发症的认知不足.该文综述导管相关静脉血栓的相关指南和研究,旨在提高医务工作者对这一并发症的认知.