加味半夏白术天麻汤联合血栓通冻干粉治疗椎基底动脉供血不足临床观察

目的:观察加味半夏白术天麻汤联合血栓通冻干粉治疗椎基底动脉供血不足的临床效果。方法:选取椎基底动脉供血不足患者100例,随机分为两组各50例,对照组采用西药常规治疗,治疗组在西药常规治疗的基础上,加用加味半夏白术天麻汤联合血栓通冻干粉治疗,比较两组患者临床疗效、治疗前后中医证候积分情况。结果:治疗组总有效率90.0%,对照组总有效率74.0%,两组对比,差异具有统计学意义(P﹤0.05);治疗后两组患者证候积分均降低,但治疗组明显低于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:加味半夏白术天麻汤联合血栓通冻干粉治疗椎基底动脉供血不足能显著提高西药常规治疗的临床疗效。     

PDT联合ranibizumab玻璃体腔注射治疗年龄相关性黄斑变性合并CNV

目的：观察 PDT 联合玻璃体腔注射 ranibizumab (雷珠单抗)治疗老年性黄斑变性脉络膜新生血管( choroidal neovascularization,CNV)的疗效。
　　方法：将符合纳入标准,经吲哚青绿脉络膜血管造影(indocyanine green angiography, ICGA)、光学相干断层扫描( optical coherence tomography, OCT)检查确诊为黄斑区脉络膜新生血管( CNV)患者27例27眼,经PDT治疗后3~7 d内行 ranibizumab 玻璃体腔注射。观察治疗后1,3,6 mo、末次随访时行最佳矫正视力、FFA、ICGA、OCT 检查及有无并发症发生情况。
　　结果：最佳矫正视力提高17眼(63%),最佳矫正视力稳定6眼(22%),最佳矫正视力下降4眼(15%)。27例27眼治疗前平均渗漏面积为1005.69±105.47μm,治疗后1,3mo后平均875.54±103.27,423.37±79.68μm,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),视网膜黄斑中央厚度27例27眼治疗前平均厚度为485.58±122.59μm,治疗后1,3mo后平均398.84±105.32,297.74±89.18μm,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01)。
　　结论：PDT 封闭 CNV 后,联合玻璃体内腔内注射ranibizumab,有效阻断新生血管复发,减少PDT再次治疗次数和并发症,可提高治疗效果。     

杞菊地黄汤内服联合超声雾化治疗肝肾阴虚型干眼症临床观察

目的:评价杞菊地黄汤内服联合超声雾化治疗肝肾阴虚型干眼症的临床疗效。方法:将60例(120眼)患者随机分为治疗组和对照组各30例,2组均以新泪然滴眼液局部滴眼,治疗组同时给予杞菊地黄汤内服联合超声雾化治疗,疗程均为4周。观察眼局部症状、泪膜破裂时间(BUT)、基础泪液分泌试验(SIT)及角膜荧光素染色(FL)情况。结果:治疗后总有效率治疗组为95.00%,对照组为83.33%,2组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后2组症状总积分均较治疗前明显下降(P<0.05),治疗组积分下降较对照组更显著(P<0.05)。治疗后治疗组患者白睛红赤、眼干涩、眼疲劳、异物感症状积分下降较对照组更显著(P<0.05)。治疗后治疗组SIT、BUT及FL积分均较治疗前改善(P<0.05),且上述指标改善较对照组更显著(P<0.05);对照组仅SIT指标较治疗前改善明显(P<0.05)。结论:新泪然滴眼液联合杞菊地黄汤内服、超声雾化治疗肝肾阴虚型干眼症临床疗效显著。     

有晶状体眼后房散光型IOL植入治疗中高度近视散光

目的：研究有晶状体眼后房散光型人工晶状体(TICL)矫正中高度近视散光的有效性及安全性。 方法:对20例32眼中高度近视散光患者行TICL植入术。术前近视-2.00～-24.00（平均-11.33±4.93)D;散光-1.25～6.00（平均-2.13±1.26)D。随访3～12mo,观察角膜、前房、眼压、晶状体,并行Pentacam眼前节全景分析仪检查和充分散瞳后通过裂隙灯观察TICL轴位的旋转度数。 结果:所有患者术后视力恢复理想,均达到脱镜的效果。术后12mo,人工晶状体（IOL）旋转5.47°±3.37°,旋转5°以内者占75.0%。5眼术后4h眼压一过性升高,2例3眼诉夜间眩光,未发现晶状体混浊、青光眼者。 结论:TICL治疗高中度近视散光,近期临床效果有效、可靠,随访期间未发现手术并发症,远期疗效尚需进一步观察。     

华蟾毒精对免疫功能低下小鼠免疫调节作用的实验研究

目的 研究华蟾毒精(CBG)单体的免疫调节作用.方法 腹腔注射环磷酰胺(Cy)复制免疫功能低下的动物模型,测定胸腺、脾脏重量并计算脏器指数;用 MTT 法检测小鼠脾淋巴细胞增殖反应和腹腔巨噬细胞(MΦ)能量代谢水平,中性红吞噬法测定腹腔 MΦ的吞噬功能,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群.结果 CBG可提高免疫低下小鼠的脏器指数,改善免疫抑制小鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应,增强小鼠腹腔 MΦ能量代谢水平和吞噬中性红的能力,提高外周血CD4+、CD8+细胞数.结论 CBG对小鼠的非特异性免疫和特异性细胞免疫反应有促进作用.其机制可能是通过提升CD4+、CD8+T淋巴细胞亚群百分率,尤其是CD4+细胞数,使CD4+/CD8+比值上升,活化并增加免疫效应淋巴细胞,进而发挥免疫增强作用.     

磁贴压耳穴治疗青少年轻度近视的临床观察

目的观察磁贴压耳穴治疗青少年轻度近视的临床疗效。方法将68例（118只患眼）青少年轻度近视眼患者随机分为治疗组（34例,60只患眼）和对照组（34例,58只患眼）,对照组用复方托品酰胺滴眼液每晚睡前滴眼1次,治疗组在对照组基础上加用磁珠贴压耳穴眼、目1、目2、肝、脾、肾等治疗,8周后用国际标准视力表观察视力变化。结果磁贴压耳穴组治疗后视力提高明显,疗效优于对照组,两组总有效率分别为83．33％和62．07％,差异有统计学意义（P〈0．01）。结论磁珠耳穴贴压治疗青少年轻度近视有显著的临床疗效,且简便易行、经济实惠。     

前列腺癌CK5^+CK8^+细胞的分选及其分子生物学特性

目的在人前列腺癌细胞系中分选CK5^+CK8^+细胞,了解其分子生物学特性。方法流式细胞术在人前列腺癌细胞系PC3和LNCaP中分选CK5^+CK8^+细胞,用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法方法检测LNCaP细胞分选的CK5^+CK8^+细胞CK5、CK8、雄激素受体(AR)和前列腺特异抗原(PSA)的表达,细胞迁移实验检测CK5^+CK8^+细胞迁移能力,琼脂糖凝胶克隆形成实验检测CK5^+CK8^+细胞成瘤能力。采用t检验进行统计学分析。结果采用流式细胞术可以在PC3中分选出(21.3±4.6)%的CK5^+CK8^+细胞,在LNCaP中分选出(1.2±0.4)%的CK5^+CK8^+细胞。与非CK5^+CK8^+细胞相比,LNCaP中分选的CK5^+CK8^+细胞CK5 mRNA表达差异有统计学意义(t=10.435,P<0.001),CK8 mRNA表达差异无统计学意义(t=1.974,P=0.121),AR和PSA mRNA表达差异有统计学意义(t=4.317,3.232;P=0.016,0.037)。蛋白质印迹法检测得到类似结果。细胞培养7 d后,CK5^+CK8^+细胞和非CK5^+CK8^+细胞均可以在Transwell小室迁移生长,迁移细胞数分别为(60±7)个和(32±5)个,2者比较差异有统计学意义(t=6.031,P=0.004)。细胞培养14 d后,CK5^+CK8^+细胞和非CK5^+CK8^+细胞均可以在软琼脂糖凝胶中克隆性生长,阳性克隆数分别为(71±5)个和(27±3)个,差异有统计学意义(t=13.009,P<0.001)。结论人前列腺癌细胞系LNCaP和PC3都可以分选出CK5^+CK8^+细胞,LNCaP中CK5^+CK8^+细胞AR和PSA均有一定程度表达,迁移和成瘤能力增强。     

下肢深静脉血栓的中药内服外用治疗疗效观察

目的 研讨并分析临床上采用中药内服外用治疗下肢深静脉血栓的疗效.方法 采用随机分组的方法 分为两组,采用对比治疗法并观察疗效.结果 治疗组总有效率94%,对照组62.5%,治疗组1年后足靴区溃疡发生率显著降低.结论 临床上采用中药内服外用治疗下肢深静脉血栓效果显著,可以清热利湿、化瘀活血.     

糖尿病教育随访率与老年2型糖尿病再住院率的关系

目前,我国的糖尿病患者已超过9 000万。但是糖尿病患者的临床治疗率仅为81.5%;患者在治疗后经常出现反复,造成了治疗后的控制率只有35.6%。本文采用医院的糖尿病随访管理模式,对2型糖尿病患者传授常见的预防和控制方     

雄激素受体对从前列腺癌LNCaP细胞分选出的CK5+CK8+细胞的作用及其调控机制

目的探讨雄激素受体(AR)对从前列腺癌LNCaP细胞中分选出的CK5+CK8+细胞的作用及其调控机制。方法采用流式细胞术从LNCaP细胞中分选CK5+CK8+细胞,使用慢病毒载体携带AR基因转入CK5+CK8+细胞。实验分为转入AR的AR CK5+CK8+组和转入空载体的V CK5+CK8+组,在1、10 nmol/L二氢睾酮(DHT)培养条件下,采用蛋白质印迹法检测AR、p-AKT和bcl-2蛋白的表达,应用四甲基偶氮唑盐(MTT)法、细胞迁移实验和琼脂糖凝胶克隆形成实验检测AR对CK5+CK8+细胞生物学特性的影响。采用MTT法检测应用AKT信号通路活化抑制物LY 294002(LY)、γ-生育三烯酚(γ-TT)和(或)诱导AR表达的5-氮胞嘧啶(5-AZA)对CK5+CK8+细胞增殖的影响。结果AR基因转入CK5+CK8+细胞后,AR表达增强,p-AKT和bcl-2蛋白表达水平降低。在1、10 nmol/L DHT作用2、4、6 d后,AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞增殖受抑制程度高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。DHT 1、10 nmol/L作用3 d后,AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞迁移能力下降[迁移细胞数:(54±9)个比(113±21)个,(13±3)个比(34±6)个],差异均有统计学意义(t=4.450,P<0.01;t=5.157,P<0.01)。DHT 1、10 nmol/L作用3周后,AR CK5+CK8+组细胞较V CK5+CK8+组细胞成瘤能力弱[克隆数:(39±7)个比(105±16)个,(41±6)个比(86±6)个],差异有统计学意义(t=6.631,P<0.01;t=8.662,P<0.01)。5 nmol/L LY+10 nmol/L 5-AZA、5 nmol/L LY+5 nmol/Lγ-TT、10 nmol/L 5-AZA+5 nmol/Lγ-TT、2.5 nmol/L LY+5 nmol/L 5-AZA+2.5 nmol/Lγ-TT联合1 nmol/L DHT或10 nmol/L DHT作用2、4、6 d均能抑制CK5+CK8+细胞增殖(均P<0.05)。结论AR可以抑制从LNCaP中分选出的CK5+CK8+细胞增殖,导致细胞迁移和成瘤能力下降;其可能通过抑制AKT-bcl-2信号通路的活化而发挥作用。