带状疱疹病毒性角膜炎合并青光眼及面神经麻痹一例

患者,男,70 岁,因“左眼疼痛伴视力下降1 周”,于2016年5月15日来我院就诊。患者2016年5月8日在无明显诱因下出现左眼疼痛,左侧头部疼痛,伴视力下降,于昆明某医院就诊,诊断为“左眼青光眼？”,2016年5月13日前出现左侧额部及眼睑周围皮肤带状疱疹。后患者于2016 年5 月15 日为求进一步诊治来我院,门诊以“左眼带状疱疹性角膜炎,左侧颜面部带状疱疹”收住入院。既往史：否认眼部疾病及眼部外伤史;患2 型糖尿病7 年,使用门冬30R胰岛素皮下注射,平日血糖控制情况好;无高血压及心脏病病史;无家族遗传性疾病史;否认食物、药物过敏史;否认外伤史及手术史等。眼科检查：右眼视力0.6,左眼视力0.4,右眼结膜无充血,角膜透明,角膜后沉着物（Keratic precipitates,KP）（ -）,前房中深,前房闪辉（-）,瞳孔圆,直径约3 mm,光反射灵敏,晶状体轻度混浊,眼底见视盘色正界清,后极部视网膜平伏,动脉细,未见明显出血及渗出,黄斑区（-）;左眼眼睑肿胀,睁眼困难,左侧额部及眼睑皮肤即三叉神经第1 支分布区域的皮肤可见数十个水泡,已破溃结痂,未越过颜面中线,结膜充血、水肿,角膜鼻上方可见一大小约2 mm×3 mm浸润灶,角膜基质层水肿,内皮细胞层皱褶,KP（-）,前方中深,房水混浊,瞳孔圆,直径约3 mm,光反射可,晶状体轻度混浊,眼底窥不清。右眼眼压（IOP）12 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）,左眼IOP 45 mmHg。球结膜充血水肿,鼻上方角膜可见浸润灶,KP（+）,前房闪辉（+）,见图1。角膜荧光染色结果见图2。辅助检查：头颅CT未见异常;胸片、心电图、血常规、生化、大小便、免疫检查未见明显异常。超声生物显微镜（UBM）示：左眼前房浅,房角窄。光学相干断层成像（OCT）示：右眼角膜厚度587 μm,左眼角膜厚度613 μm。黄斑区OCT示：双眼黄斑区结构基本正常。     

MEMRI在受损视神经诊断中的应用

目的 建立大鼠视神经夹挫模型,探讨锰离子增强磁共振成像(MEMRI)在判断ON损伤不同部位、程度中的临床应用.方法 健康雌性SD大鼠26只,随机分成2组,其中MEMRI组分成损伤后1d、2d、5d、90d4个时间点,电镜组分为1d和2d组.利用MEMRI动态观察ON受损后1d、2d、5d、90 d ON示踪成像、轴浆运输变化.电镜观察ON受损后1d和2d超微结构变化.结果 MEMRI检查结果:T1WI上所有对照眼ON均高信号显示,显示区域有ON、上丘、外侧膝状体部分.而损伤侧T1W1结果为:1d组实验眼夹挫部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球端信号有减弱;2d组实验眼夹挫部位近眼球端T1WI上表现为高信号,远离眼球端未见显影;5d组及90 d组实验眼T1WI上ON、上丘、外侧膝状体均未见显影.电镜下1d部分轴突溶解,髓鞘松解、有间隙形成,线粒体肿胀;2d组轴突溶解加重,微丝、微管溶解,大量空泡形成,线粒体肿胀、空泡形成.结论 ON损伤后Ca2+通道转运功能明显受损,并随时间推移而加重,呈不可逆改变;可考虑应用MEMRI活体观察ON受损Ca2+通道转运状况,对ON受损部位、视功能状况进行临床评价.     

Nogo在视神经损伤后再生中的研究进展

哺乳动物外周神经损伤后轴突能再生很长距离。在一定条件下,中枢神经系统受损后也能部分再生。Nogo是一种已经被证实的髓鞘相关抑制因子,中枢神经损伤后Nogo释放增加、表达增强,启动神经元凋亡过程,导致神经元死亡。我们从Nogo-A,Nogo-66,可溶性NgR片段、RhoA酶与Rho-A/Rho激酶信号通道、钙离子几个方面综述Nogo的作用机制,并探讨其在视神经损伤后神经再生中的应用前景。     

一种优化的大鼠视网膜组织石蜡切片制作方法

目的针对大鼠视网膜石蜡切片过程中易出现标本脱离及断裂分离的问题,寻找并优化大鼠视网膜石蜡切片的制作方法并评估效果．方法分别用10％多聚甲醛固定液;4％多聚甲醛固定液;单独固定及使用4％多聚甲醛、95％酒精、冰醋酸混合固定液（FAA固定液）;预处理后再使用10％多聚甲醛分别固定等4种方法对大鼠视网膜组织进行固定,HE染色后显微镜下进行观察．结果单独使用10％多聚甲醛以及4％多聚甲醛固定均出现视网膜脱离及各层结构断裂分离现象,但经FAA固定液预处理的视网膜切片HE染色后颜色鲜明均匀,虽部分区域视网膜偶有脱离,但不易脱片,各层结构完整,未出现断裂分离．结论经FAA固定液及多聚甲醛处理过的视网膜石蜡切片固定效果明显优于单独使用多聚甲醛,甲醛浓度对HE染色结果无明显影响．