腹腔干分支变异一例

笔者在解剖1具成年男性尸体时,发现其腹腔干分支有较大变异,为积累资料及为临床提供参考,报道如下. 腹腔干外径5.63 mm,长2.50 cm,在第12胸椎体前方由腹主动脉前壁发出,分为脾动脉、胃左动脉、肝总动脉和变异肝固有动脉右支.其中脾动脉外径4.51 mm,胃左动脉外径3.06 mm,两者走行、分布与正常无异.变异肝固有动脉右支外径2.81 mm,从腹腔干发出后于肝门静脉和胆总管后面向右上方走行,在胆囊管与肝总管汇合处进入胆囊三角,然后沿肝总管右侧向上走行,经肝门右侧进入肝内.该动脉在距肝门1.00 cm处发出胆囊动脉,外径1.58mm.     

右侧闭孔动脉、静脉变异1例

<正>我们在解剖1具成年男性尸体时,发现其闭孔动脉起点及行程有较大变异,为积累资料及为临床提供参考,报道如下:右髂总动脉沿腰大肌内侧斜向外下,在骶髂关节前方分为髂内动脉(外径5.05mm)和髂外动脉(外径6.02mm;图1)。髂内动脉主干沿     

内源性大麻素对缺氧缺糖视网膜神经节细胞损伤的保护作用

背景 急性视网膜缺血缺氧性损伤在眼科较为常见,如青光眼急性发作、视网膜中央动脉阻塞、缺血性视神经病变等,可引起视网膜的缺血缺氧损伤,并可致视网膜神经节细胞(RGCs)的死亡.内源性大麻素(CB)及其受体(CBR)参与中枢神经系统外伤、缺血、炎症及中毒等多种生理病理过程. 目的 探讨视网膜神经节细胞(RGCs)在缺氧缺糖损伤中内源性CB的作用及意义.方法 取6周龄正常C57BL/6J小鼠眼球,制备小鼠视网膜垂直冰冻切片,采用免疫荧光染色法检测和验证CB1R和CB2R在RGCs中的表达.10只C57 BL/6J新生鼠浸入75％乙醇消毒后取眼球,在冰上预冷的DMEM培养基中分离视网膜进行RGCs原代培养,采用免疫荧光技术检测培养细胞中RGCs标志物Brn3a的阳性表达并确定培养细胞中CB1R和CB2R的表达.将原代培养14 d的RGCs分为正常对照组和氧糖剥夺(OGD)组,分别用完整培养基+体积分数95％空气+体积分数5％ CO2和无糖培养基+体积分数95％ N2+4％ CO24+体积分数1％ O2条件下培养20 h.采用JC-1染色法检测细胞中线粒体结构变化和RGCs的形态变化.各组细胞分别给予1μmol/L CB1R拮抗剂SR141716A、1μmol/L CB2R拮抗剂SR144528以及5μmol/L、10 μmol/L CB1R和CB2R激活剂WIN 55212-2,采用MTT法比较各组RGCs存活率.结果 正常C57BL/6J小鼠视网膜全层均可见CBR的表达.正常对照组培养的RGCs大小均匀,多呈多角形,细胞间轴突细长并形成网络,细胞中Brn-3a表达阳性;OGD组培养的细胞皱缩或形成碎片,多数细胞轴突消失,Brn-3a表达荧光强度明显减弱.正常对照组RGCs中JC-1染色显示,线粒体的黄色荧光明显强于OGD组,表明OGD组线粒体膜电位明显下降.MTT法检测显示,正常对照组RGCs存活率为(100.00±13.87)％,明显高于OGD组的(89.52±18.16)％,差异均有统计学意义(q=8.065,P=0.008);SR141716A和SR144528作用后OGD组细胞存活率分别为(116.63 ±22.21)％和(112.61±19.02)％均明显高于同组的无药物处理细胞的存活率(89.52±18.16)％,差异均有统计学意义(q=29.780、17.391,均P＜0.01),而SR141716A和SR144528作用后正常对照组细胞存活率的变化差异均无统计学意义(均P＞0.05). 结论 细胞缺氧缺糖时上调CB在细胞中的表达和激活CB活性.在缺氧缺糖条件下,抑制细胞中CBR的激活过程对RGCs有保护作用.     

大麻素对人和小鼠视网膜神经节细胞GABA电流的调控差异

目的 比较人和小鼠视网膜内源性大麻素类受体1(cannabinoid receptor,CB1)的表达差异,观察大麻素受体激动剂WIN55212-2对不同种属视网膜神经节细胞GABA电流的调控作用.方法 采用冰冻切片免疫荧光染色,观察CB1受体在视网膜中的表达.制备视网膜薄片,行全细胞膜片钳记录.在神经节细胞上给予100 μmol/L GABA快速加药诱导出电流I GABA,而后观察孵育大麻素受体激动剂WIN55212-2时GABA诱导的IGABA及同时孵育WIN 55212-2和大麻素受体拮抗剂SR141716A的电流IGABA.结果 人和小鼠视网膜CB1受体的分布有所不同,人的内核层、外核层、神经节细胞层有显著的CB1表达,但小鼠CB1受体主要表达在内网状层、外网状层上;膜片钳结果显示不管是在人还是在小鼠的视网膜上,孵育WIN55212-2后的GABA诱导电流幅度均有显著减小.不同的是,在人视网膜神经节细胞上,WIN55212-2明显减慢了GABA电流的反应速度,表现在电流达峰时间明显延长,恢复时间缩短(P＜0.05).WIN55212-2对小鼠视网膜神经节细胞GABA的反应速度无明显差别(P＞0.05).结论 CB1受体在人和小鼠视网膜中有差异性分布,对神经节细胞的GABA电流影响也不同.孵育WIN55212-2可抑制人和小鼠神经节细胞GABA电流幅度,但仅对人的神经节细胞的GABA电流的动力学速度有影响.     

新型Micron Ⅳ视网膜影像系统在三种小鼠疾病模型中的应用

目的 观察新型Micron Ⅳ视网膜影像系统检查在3种小鼠疾病模型中的应用效果。方法 健康雄性C57BL/6J小鼠24只。分别建立氧诱导视网膜病变（OIR）模型组、N-甲基-N-亚硝脲（MNU）模型组、N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）模型组。应用Micron Ⅳ视网膜影像系统对3种模型组小鼠行眼底彩色照相;OIR模型组、MNU模型组小鼠行荧光素眼底血管造影（FFA）、光相干断层扫描(OCT)检查;MNU模型组、NMDA模型组小鼠行视网膜电图（ERG）检查。结果 OIR模型组小鼠眼底视网膜血管高度扩张、纡曲,走形僵直;FFA检查可见形态异常、分布紊乱的新生血管丛,荧光渗漏致玻璃体混浊;OCT检查可见视网膜前纤维血管组织及纡曲扩张血管后方粗大的阴影暗区。MNU模型组小鼠眼底视盘呈蜡黄色萎缩,视网膜无明显色素性改变;FFA检查可见视网膜血管轻微变细;OCT检查可见视网膜厚度和结构变化不明显;ERG检查结果 显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型后2、3 d最大混合反应a波振幅分别为（15.38±4.36）、（13.78±5.52） μV,明显下降。NMDA模型组小鼠眼底视网膜呈苍白色改变,血管痉挛纡曲;ERG检查结果 显示,a、b波潜伏期变化不大,建模型12、24 h最大混合反应b波振幅分别为（72.28±7.18）、（65.35±9.18） μV,明显下降。结论 Micron Ⅳ视网膜影像系统能实时、无创观察视网膜结构和功能。     

浅谈八年制医学生眼科学教育现状及思考

眼科教育担负着培养眼科医生和眼科人才的任务,八年制临床医学专业作为我国“卓越医生教育培养计划”中的重要组成部分,目前仍然处于探索阶段。近年来。随着现代教育技术的发展,传统的教学方法已难以满足时代对八年制眼科教育的要求。从培养目标与定位、课程模式、教学方法、教学评价体系几个方面出发,如何加快眼科教学改革步伐,提高眼科学的教学效果,是一个值得思考的问题。为提高眼科教学质量和培养具有综合素质的医学人才,对八年制眼科医学生开展以学生为主体的教学模式,实行阶段导师制、早期接触临床及科研、开展眼科显微手术培训等的初步探索和尝试。     

人眼结膜吸吮线虫病一例

患者,男,45岁,于2014年8月因“右眼异物感、眼痒1周余,家属发现眼内虫子半天”于我院眼科就诊。询问病史,患者既往身体健康,无山间农田作业,无养狗和猫等宠物史。但1个月前到乡下时有不明昆虫飞入眼内病史。眼部检查：双眼视力：右眼1.0,左眼1.0,眼压（IOP）：右眼16.0 mmHg,左眼15.3 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。右眼眼睑无红肿,泪点开口正常,睑、球结膜无充血,穹窿结膜明显充血,血管扩张,可见少许黏性分泌物。常规裂隙灯显微镜检查：右眼结膜囊、结膜表面及角膜均未见虫体,屈光介质透明,眼底未见异常。1%丁卡因滴眼液表面麻醉后再次检查可见：右眼球结膜表面可见一条乳白色、细长的线状虫体,快速蠕动移行于整个球结膜及上下穹窿结膜（见图1）。以镊子抓取,感质韧。取出虫体,再次给予1%丁卡因表面麻醉数秒后,翻转上睑,充分暴露上穹窿结膜,用蘸有10%碘酊的消毒棉签先后连续取出5条相似线虫（见图2）,左眼未发现线虫。全身检查无异常。将取出的线虫置于0.9%氯化钠溶液中,见虫体运动灵活,似蛇形卷曲快速游动。送病理学检查,光学显微镜下观察可见,虫体大小为（10~15）mm×（0.1~0.3）mm,两端逐渐变细,头部钝圆。体表呈现锯齿状环纹,边缘锐利,尾端向腹侧卷曲。头端细圆,略呈六边形口囊位于头端中央,无唇瓣（见图3）。经湖北医药学院寄生虫教研室确认,鉴定为结膜吸吮线虫。该患者诊断为右眼结膜吸吮线虫病。虫体取出后,患者右眼异物感症状明显缓解,给予本院药剂科自制的0.3%氧氟沙星滴眼液滴眼,4 次/d,1周后眼球前后节均未见异常。目前该患者仍在进一步随访中,至今眼部未再次发现虫体。 讨论：眼结膜吸吮线虫病（thelaziasis）是一种少见的以感染结膜吸吮线虫（thelazia callipaeda）的犬、猫等动物为传染源,以果蝇为传播媒介的眼科寄生虫疾病。该病在亚洲地区发病率较高,我国自1917年首次发现人体感染病例至今已有380余例,呈散在发病,主要分布在山东、湖北、安徽3省[1]。人体感染虽然与年龄、性别无显著关系,但农村多于城镇,幼儿较为多见。眼结膜吸吮线虫主要寄生于人眼结膜囊内,以上穹隆和外眦部多见[2]。因虫体摩擦及口囊吸附产生机械刺激,或虫体分泌物产生化学刺激,引起眼异物感,眼睑水肿,眼痒感、畏光、流泪、结膜充血,结膜囊分泌物多等眼部不适,导致泪道感染、结膜炎、角膜炎甚至角膜溃疡等[3]。严重者虫体还可进入眼内,导致失明[4-5]。在我国,冈田氏绕眼果蝇既是该病中间宿主又是其传播媒介[6]。该果蝇活动的高峰季节为6~9月,从感染期幼虫进入终宿主至发育为开始产卵的成虫所需时间大约为50 d,成虫寿命可达2年以上[7]。结膜吸吮线虫的致病作用与虫体数量和发育阶段有关。由于临床表现多样易变,加上眼科医生经验不足,临床上容易造成误诊及误治。 本病例的特点主要为：成年患者,籍贯为湖北--结膜吸吮线虫病的老疫区,非农业户口,无宠物接触史但有蝇类可疑接触史。发病时间为夏季,发病过程与结膜吸吮线虫病的流行病学特点吻合。该患者有眼异物感1周余,但未引起重视,直至其家属发现眼内有虫子才来就诊。来院后第1次检查未发现虫体,其原因可能为虫体喜于藏匿在结膜囊,尤其上穹隆深部,不易暴露。另外虫体颜色与球结膜颜色接近,且虫体移行速度极快,这些都可导致检查医生不易发现虫体。当结膜囊内点用丁卡因表面麻醉药后,虫子受到药物刺激,从结膜囊深部游走出来才被发现。此外,该病应注意与慢性变态反应性淋菌性结膜炎、眼蝇蛆病、眼囊尾蚴病、眼曼氏迭宫绦虫裂头蚴病等进行鉴别诊断。 该病治疗方法主要是取出虫体。经结膜表面麻醉,虫体暴露后,用镊子快速夹出或用0.9%氯化钠溶液冲洗结膜囊。取出虫体后最好辅以抗生素滴眼液滴眼,以防并发细菌感染,一般不需全身性药物治疗。本例患者眼内寄生虫体数较少,发现早并及时取出,眼部刺激症状较轻,未造成严重后果。既往的结膜吸吮线虫病均以单发、单次的病例为主,但也有取虫后不足半月症状复现,考虑虫体未取净或成虫潜伏、产卵于结膜下[8]。因此,眼科医师在取虫体时,应注意充分暴露穹隆部,尤其上穹隆,避免虫体残留。并且告知患者,定期复查,随访期应长达3~6个月。 结膜吸吮线虫病为人畜共患病,重在预防。关键是消灭传染源,切断传播途径,加强易感人群的卫生宣教。目前结膜吸吮线虫病尚无疫苗预防,建议积极防治犬、猫等家畜原发疾病,避免密切接触,注意个人及环境卫生。对于眼科医生,本病例警示如下：仔细听取病史、认真检查操作,不放过任何蛛丝马迹,避免贻误病情。湖北省老河口市曾是该病高发地区,但随着动物管理、灭蝇、防蝇等措施行动的开展,未见有新病例的报道[6]。本报告应引起本地区眼科医生及居民的注意,结膜吸吮线虫病又出现了。     

一种急性分离视网膜细胞的实验方法

目的:探讨为视网膜细胞实验提供足量且活性高的视网膜细胞的分离方法。方法:取3周的C57小鼠视网膜,用木瓜蛋白酶消化后并吹打,得到细胞悬液后用富氧的溶液灌流,待分离细胞静置沉淀后,用相差显微镜观察视网膜细胞的形态和数量。分析不同类型的视网膜细胞所需的最佳酶解时间和最佳酶浓度。结果:本实验在不同的酶解时间或酶浓度下使用木瓜蛋白酶对视网膜进行分离消化,得到的细胞数量不尽相同,通过统计得到针对每一种视网膜细胞的最优化分离条件。结论:本实验系统地研究并建立了针对分离不同视网膜细胞的最有效方法。     

内源性大麻素系统的降眼压及视网膜神经保护机制

内源性大麻素系统在眼部和视网膜中的研究已取得显著进展.研究表明,内源性大麻素系统广泛存在于整个眼球,分布和功能具有组织特异性.大麻素在许多中枢神经系统退行性疾病中具有神经保护作用,主要与其抑制兴奋性氨基酸和细胞因子的释放,以及对氧化应激的调制作用有关.利用药物调制内源性大麻素受体或与大麻素合成、运输及分解相关的酶类,被证明是这些疾病传统治疗之外的一种有效替代.本文中,我们将讨论内源性大麻素受体及其在眼组织中的定位,大麻素信号通路及其在眼部疾病研究中的最新进展.其中,不仅基于降低眼内压,还从视网膜神经保护方面,特别关注了大麻素在视网膜变性疾病中的药理作用和机制.针对眼部大麻素系统的分子干预,可为眼部疾病的基础研究以及治疗靶点的确定提供更广阔的思路.     

MNU诱导视网膜外层退行变性的细胞电生理和超微结构特征

目的：观察N-甲基-N-亚硝基脲（MNU）诱导的小鼠视网膜外层变性损伤的细胞电生理特征和超微结构变化。方法：实验研究。通过腹腔注射PBS和MNU,将C57/BL小鼠60 只随机分为对照组和MNU造模组。运用膜片钳电生理技术,观察位于外丛状层的双极细胞的电生理活动。用透射电子显微镜观察视网膜的超微结构。结果：膜片钳结果显示,给MNU后7 d,ON型双极细胞（ON-BC）对药物氨基（环丙基）（ 4-膦酰苯基）乙酸电生理反应完全消失,而OFF型双极细胞（OFF-BC）对药物α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸的刺激仍有电生理反应。给MNU后2 d,位于光感受器细胞外节（OS）的盘膜结构变薄。给MNU后5 d,OS消失,位于光感受器细胞内节（IS）的线粒体等细胞器严重肿胀。给MNU后10 d,IOS消失,光感受器细胞的核层变薄,核呈不同程度的浓染。下游的双极细胞核周间隙增宽,在双极细胞胞浆中有大量的自噬体。结论：MNU对ON型信号通路的损伤,比对OFF型信号通路的损伤要严重一些。MNU导致的视网膜损伤主要位于外侧（包括外核层和外丛状层）。MNU致光感受器细胞损伤的机制是凋亡。