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目的 观察视神经切断联合高眼压状态下,视网膜内p75NTR和Sortilin蛋白表达水平的变化.方法 60只健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照(control,n=6)、假手术(sham,n=6)、单纯视神经切断(NT,n=24)和视神经切断联合高眼压(NP,n=24)4组.NT和NP模型组,进一步分为术后第1、3、7和14天组(均n=6).用Western blot法,检测各组大鼠视网膜内P75NTR和Sortilin蛋白表达.结果 NP组大鼠视网膜内,P75NTR及Sortilin蛋白表达量在术后第3、7和14天明显高于对照组、假手术组及单纯视神经切断组(P<0.05).结论 高眼压可使大鼠视网膜内RGC本身合成的Sortilin和P75NTR蛋白量增高,60/50 ku的P75NTR及90 ku成熟Sortilin蛋白可能参与了高眼压所致大鼠视网膜神经节细胞的损伤. 相似文献
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目的分析单眼盲对认知功能的影响及相关因素。方法横断面研究。收集2018年1月至2020年6月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院北京同仁眼科中心的单眼盲患者(单眼盲发生时年龄<16岁)。利用蒙特利尔认知评估(MoCA)量表测评患者认知功能(包括视空间与执行功能、命名能力、注意力等7个维度)。根据MoCA量表总分将患者分为认知功能正常组和认知功能障碍组。采用Spearman相关分析法对认知功能的影响因素进行单因素分析, 采用多元线性回归法进行认知功能障碍的独立危险因素分析。结果共纳入45例单眼盲患者, 其中男性25例, 女性20例;测评时年龄(27±10)岁。认知功能障碍发生率为60.0%(27/45), 7个纬度异常率从高到低依次为语言(95.6%, 43例)、延迟回忆(75.6%, 34例)、视空间与执行功能(60.0%, 27例)、抽象能力(44.4%, 20例)、注意力(35.6%, 16例)、命名能力(20.0%, 9例)和定向力(0%)。认知功能障碍组MoCA总分以及视空间与执行功能、命名能力、注意力、语言能力、抽象能力和延迟回忆6个纬度分值分别为(21.9±3.3)、(... 相似文献
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目的了解先天性上睑下垂患者的屈光状态、弱视等情况,分析其与屈光不正及弱视的关系。方法回顾性病例研究。对北京同仁医院眼科门诊确诊为先天性上睑下垂的患者187例(242眼)进行详尽的病史收集及眼科检查。筛选患者初诊年龄为(7.4±2.2)岁。根据上睑下垂的程度分为轻度、中度及重度。利用χ2检验及t检验分析患者的屈光不正及弱视状况,并比较不同程度上睑下垂患者之间的屈光状态和弱视差异。结果242只上睑下垂眼中,近视、远视及散光的所占比例分别为16.9%、62.8%和31.1%。弱视的所占比例为29.8%,其中,重度先天性上睑下垂眼弱视的所占比例要高于轻中度者(57.8% vs. 41.2%,χ2=4.046,P<0.05)。结论先天性上睑下垂患者的屈光不正及弱视发生率均高于无上睑下垂人群的发生率。重度上睑下垂患者有较高的弱视发生率。 相似文献
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糖尿病视网膜病变是成年人致盲的主要原因。自英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)和糖尿病控制与并发症试验(DCCT)公布以来,强化控制血糖和血压已成为糖尿病视网膜病变系统性治疗的关键。流行病学研究提示,血糖的升高程度与罹患糖尿病视网膜病变的危险呈直接连续性相关,因此血糖和血压的控制标准被认为是“越低越好”。 相似文献
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目的:转化生长因子β具有调控细胞的生长和分化、细胞的黏附和迁移、细胞外基质的产生和纤维化等一系列生物过程的作用。已有不少研究发现转化生长因子β参与增殖性玻璃体视网膜病变的发生发展过程,导致视功能的严重损伤。资料来源:应用计算机检索Medline及Highwire1990-01/2004-08的转化生长因子β在增殖性玻璃体视网膜病变中作用的相关文章,检索词为“TGF,ProliferativeVitreoretinopathy”,并限定文章语言种类为Eng-lish。同时计算机检索维普中文科技期刊数据库1998-01/2004-08的转化生长因子β在增殖性玻璃体视网膜病变中作用的相关文章,检索词为“转化生长因子β,增殖性玻璃体视网膜病变”。资料选择:对资料进行初审,选取有关转化生长因子β的生物学物性及其在增殖性玻璃体视网膜病变发生发展的过程中所起作用的文献。资料提炼:共收集到26篇相关文献。资料综合:对收集的文献按几个部分进行归类如介绍转化生长因子β的生物学特性、相关受体和增殖性玻璃体视网膜病变发生机制。结论:增殖性玻璃体视网膜病变是糖尿病视网膜病变、玻璃体出血、裂孔源性视网膜脱离等眼底疾病的致视功能丧失严重并发症,近年来已成为眼科研究热点之一。对于参与其发生发展的转化生长因子β及其他相关生长因子需做进一步的分子生物学方面的深入研究,以期为早期干预保护视功能奠定理论依据。 相似文献
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目的 观察Müller细胞反应性胶质化在急性高眼压(AOH)大鼠视网膜中变化及其抑制对视网膜损伤的影响。方法 建立大鼠AOH青光眼模型,分为正常对照(Ctrl)、AOH和AOH+玻璃体内注射胶质毒素α-氨基己二酸(AAA)后再灌注1、3和5d组,以及单纯AAA和AOH+PBS对照组。TUNEL染色检测细胞凋亡,GFAP免疫荧光染色反应Müller细胞反应性胶质化程度,Thy-1染色标记视网膜神经节细胞(RGCs)。结果 AOH可致大鼠视网膜内丛状层和内核层明显变薄、神经节细胞层内细胞排列紊乱和数量减少,并诱发Müller细胞反应性胶质化(GFAP表达增加)。同时,AAA抑制Müller细胞反应性胶质化可明显缓解AOH所致RGCs丢失和凋亡发生。结论 Müller细胞反应性胶质化参与AOH所致视网膜损伤,抑制其反应性胶质化可能是改善高眼压性青光眼视网膜病变的一种有效治疗方法。 相似文献