探讨不同发病年龄冠心病患者的特点及其独立危险因素

目的分析不同发病年龄冠心病患者的特点及其独立危险因素。方法回顾性分析我院在2019年2月-2020年2月收治的89例冠心病患者临床资料,根据其发病年龄,将其分为A组和B组,A组35例,男性和女性患者年龄分别在55岁以下和65岁以下,B组54例,男性和女性患者年龄分别在55岁及以上和65岁及以上,对两组患者的疾病临床特点以及组冠状动脉病变程度进行比较,同时分析影响其疾病发生的相关危险因素。结果相较于A组,B组患者的急性冠脉综合征比例明显更低,单支病变比例明显更低,右冠状动脉病变比例明显更高,左回旋支病变比例明显更高(P<0.05),组间左主干病变比例和左前降支病变比例比较无统计学意义(P>0.05)。相较于A组,B组患者的轻度病变比例明显更低,重度病变比例明显更高(P<0.05)。单因素分析:相较于A组,B组患者的家族史比例明显更低,高血脂比例明显更高,吸烟比例明显更低,HDL-C水平明显更高(P<0.05)。多因素分析:多因素Logistic分析结果显示不同年龄冠心病患者的危险因素分别为家族史、高血脂、吸烟以及HDL-C(P<0.05)。结论不同发病年龄冠心病患者的临床特点具有较大差异,其中家族史、高血脂、吸烟以及HDL-C是其疾病发生的危险因素,临床需要提高重视。     

湿润烧伤膏联合自体微粒皮种植治愈下肢慢性 难愈合创面 1 例报告

给予 2019 年 9 月重庆市涪陵区中医医院普外科收治的 1 例左下肢静脉曲张致慢性难愈合创面患者 在全身综合治疗的基础上行湿润烧伤膏包扎治疗，治疗第 15 天，创面明显缩小，于清创术后行自体微粒皮种植 治疗，术后继续采用湿润烧伤膏换药治疗； 治疗第 61 天，创面基本愈合，患者出院。     

58例尘肺并发气胸患者的临床护理体会

自发性气胸是呼吸系统的常见急症,也是尘肺病常见的并发症.尘肺病合并自发性气胸发病突然,症状严重,如不及时抢救,将危及生命.我院自2008年1月-2010年12月收治尘肺并发自发性气胸患者58例,经过及时治疗并精心护理后,58例气胸患者痊愈出院.现将护理体会报告如下.     

尘肺合并肺曲霉病2例的护理体会

肺曲霉病又称肺曲霉菌病,是由曲霉菌属感染或吸入曲霉属抗原所引起的一组急、慢性肺部疾病,包括过敏反应性的曲霉病、寄生性曲霉病、侵袭性曲霉病。肺部曲霉病绝大多数为继发感染,原发者极为罕见。该真菌常寄生在上呼吸道,尘肺患者免疫功能低下,加之临床上广谱抗生素的广泛应用及侵入性诊疗操作,极易发生真菌感染。     

膀胱造瘘管在尘肺合并气胸病人中的应用及护理

[目的]介绍膀胱造瘘管在尘肺合并气胸病人中的应用,总结护理措施。[方法]对56例气胸或液气胸病人采用COCK菊花型18号一次性带针芯膀胱造瘘管进行胸膜腔穿刺引流,同时加强术前心理护理及准备、术中配合、术后严密观察病情变化、胸腔闭式引流管的护理、呼吸道的护理、疼痛护理、出院宣教等。[结果]56例病人胸膜腔穿刺引流均成功,无一例出现皮下气肿、切口感染、胸膜反应等,复张时间30 min至20 d;拔管后3 d～5 d自行愈合,无需加压包扎、缝合切口。[结论]采用膀胱造瘘管行胸腔闭式引流管治疗尘肺合并气胸或液气胸病人具有损伤小、可控性及引流效果好、胸膜刺激小、无明显并发症且安全、便于观察及护理。     

不同时间段临床分离MRSA生物膜形成能力的探讨

目的 探讨不同部位分离MRSA在不同时间段形成生物膜的能力,为防止治疗中生物膜形成对细菌耐药的影响.方法 收集临床各部位分离的MRSA,采用结晶紫法测定MRSA在不同时间段形成生物膜的能力.结果 所有菌株随培养时间延长形成生物膜的能力增强,其中尿液分离菌株生物膜形成强度更加明显.结论 为了减少生物膜的形成,在治疗过程中...     

金黄色葡萄球菌生物膜形成与ica操纵子关系探讨

目的 了解不同部位分离金黄色葡萄球菌在不同时间生物膜形成与ica操纵子关系.方法采用结晶紫法测定不同部位在不同时间形成生物膜的含量;采用PCR法测定菌株是否含有ica基因.结果生物膜形成能力强的菌株则ica基因大部分为阳性.结论含有ica基因的金黄色葡萄球菌则生物膜形成的能力较强.     

组成型一氧化氮合成酶及其酪氨酸磷酸化过程对LPS介入的鼠肺动脉张力的调节作用

目的 研究组成型NO合成酶及其酪氨酸磷酸化过程对LPS介入的鼠肺动脉张力的影响。方法 将取自Sprague-Dawley鼠的肺动脉环悬挂在含有Krebs溶液的游离器官槽中以备作血管反应实验之用。结果 经LPS处理的肺动脉环对去氧肾上腺素的收缩反应明显降低，但此反应的减弱可以被L-NAME，非选择性NO合成酶抑制剂和7-NINA，选择性神经元NO合成酶抑制剂弥补。LPS同时可以降低肺功能对乙酰胆碱的内皮依赖舒张反应，但此减弱由于钒酸钠，选择性酪氨酸磷酸酶抑制剂的存在而缓解，结论 神经元NO合成酶参与了LPS介入的NO过度产生而形成的肺动脉张力降低，而在这个过程中，内皮NO合成酶的催化活性是受损的，但这种损害因触发了另一种通过酪氨酸磷酸化途径的内皮依赖舒张反应而得到补偿。