氧化应激与糖耐量异常患者早期动脉硬化的关系及机制探讨

摘要：目的观察从糖耐量正常、糖耐量受损（IGT）iS!;糖尿病（DM）发展过程中血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和血清可溶性细胞间黏附因子-1（sICAM-1）、可溶性血管细胞黏附因子-1（sVCAM-1）的变化,探讨其致糖尿病早期动脉硬化的机制。方法93例初诊患者,其中糖耐量正常（NGT）组30例,IGT组28例,2型糖尿病（T2DM）$H35例,测定MDA、SOD、sICAM-1和sVCAM-1及超声检测颈动脉内膜中层厚度。结果从糖耐量正常、糖耐量受损至糖尿病,随着糖代谢异常的加重,颈动脉内膜中层逐渐增厚,MDA、sICAM-1和sVCAM-1逐渐升高,血SOD逐渐降低fP〈0．05）。颈动脉IMT与血清MDA、slCAM-1、sVCAM-1呈正相关,与血清SOD呈负相关;血清sICAM-1、sVCAM-1和MDA呈正相关,与SOD呈负相关。结论糖代谢异常早期即有氧化应激发生并导致了血管内皮损伤,其机制可能和血中slCAM-1与sVCAM-1升高所导致的糖代谢异常患者血管内皮细胞损伤有关。     

外源性胰岛素致自身免疫性低血糖一例报告

报告一例使用人胰岛素后出现自身免疫性低血糖患者,测定IAA(+),停胰岛素改为阿卡波糖口服后,低血糖发作减轻.     

肿瘤阳虚发热14例舌象分析

目的：分析阳虚患者的舌象变化规律，探讨舌诊的诊疗价值。方法：对肿瘤阳虚发热的患者采用四逆汤、白通汤治疗，对其中显效的14例患者进行舌象分析。结果：阳虚发热患者中相对特异性舌象是：胖大齿痕舌8例，占57％；润滑苔11例，占78．6％；而其他非特异性舌象仍占不小比例。结论：临床中典型的阳虚舌象“舌淡胖，苔白滑”并不多见，辨舌论治误诊率较高，难以成为临床诊断的重要依据，内伤杂病应主要采用脉症并治。     

吡格列酮对2型糖尿病患者早期动脉硬化和黏附分子水平的影响

目的研究2型糖尿病患者血清可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平和颈动脉内膜中层厚度(carotid intima-media thickness,CIMT)的关系以及吡格列酮治疗对其的影响。方法将150例2型糖尿病患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在原治疗基础上给予吡格列酮15mg/d,治疗6个月,观察吡格列酮治疗前后血糖、血脂、sVCAM-1、sICAM-1和CIMT水平变化及与对照组之间的差别。结果与治疗前比较,两组治疗后血糖均下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗组治疗后sVCAM-1、sICAM-1和CIMT较治疗前显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。对照组治疗前后sVCAM-1、sICAM-1和CIMT差异无统计学意义(P<0.05)。多元线性逐步回归分析显示,CIMT变化与体质指数(BMI)餐后2h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1C)、甘油三酯(TG)、sVCAM-1和sICAM-1有关,相关系数分别为0.298、0.358、0.381、0.368、0.580、0.572(均P<0.05)。结论血清sVCAM-1和sICAM-1水平与2型糖尿病早期大血管病变关系密切,吡格列酮能显著降低2型糖尿病患者血清sVCAM-1和sICAM-1水平,这可能是吡格列酮血管保护的作用机制之一。     

腰围与2型糖尿病患者下肢血管病变的关系

目的探讨腰围(WC)与2型糖尿病(T2DM)患者下肢血管病变是否有关。方法本研究选择T2DM患者200例,全部受试者均采用高分辨彩色多普勒超声检查判定下肢动脉病变程度,按下肢血管病变严重程度进行评分,所有入选病例分为T2DM下肢血管病变组与非病变组,比较病变组与非病变组间腰围是否有差异;同时根据WC又分为腹型肥胖组和非腹型肥胖组,分析两组患者的下肢血管病变发生率及病变严重程度情况。结果糖尿病下肢血管病变组WC显著高于非病变组(P<0.05),而糖尿病腹型肥胖组较非腹型肥胖组的下肢血管病变发生率显著增加,病变程度更重(P<0.05)。结论腰围是T2DM下肢血管病变的危险因素。     

罗格列酮对糖耐量异常患者氧化应激的影响

葡萄糖耐量受损（IGT）是糖尿病的前期状态,主要表现在餐后或葡萄糖负荷后血糖升高,它不但是发展为糖尿病的高风险因素,而且本身也是大血管病变和微血管病变的危险因子。     

罗格列酮对2型糖尿病肾病的影响及研究进展

2型糖尿病（T2DM）逐年增加是一种全球趋势。糖尿病患者中90％为T2DM,糖尿病肾病（DN）是其常见的慢性并发症之一,发生率约为5％～40％;微量白蛋白尿的发生率约为39％。DN已成为终末期肾功能衰竭的主要原因,也是糖尿病致命的主要原因之一。因此,早期诊断及治疗DN对防止、延缓其进展具有重要的临床价值。