依达拉奉对一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠脑细胞凋亡及相关基因表达的影响

目的：观察自由基清除剂依达拉奉对CO中毒迟发性脑病（ DNS）小鼠细胞凋亡及相关基因表达的影响。方法雄性昆明小鼠72只,18～22 g,随机分为对照组、中毒组、生理盐水组和依达拉奉组,一氧化碳腹腔注射建立一氧化碳中毒迟发性脑病的模型。染毒后5～21 d生理盐水组腹腔注射生理盐水,依达拉奉组腹腔注射依达拉奉,治疗结束后处死动物每组用免疫组化检测脑组织神经细胞的Bcl-2、Bax蛋白表达。应用流式细胞仪法检测脑凋亡细胞。结果与中毒组（38.5±0.58）及生理盐水组（36.5±0.46）比较,依达拉奉组（24.5±0.48）神经细胞凋亡显著减少（P＜0.05）;凋亡调控基因Bax/Bcl-2值明显降低（P＜0.05）。结论依达拉奉注射液对CO中毒迟发性脑病的脑保护作用机制可能与干预脑细胞凋亡相关基因表达并减少神经细胞凋亡有关。     

丁苯酞序贯治疗对急性脑梗死患者神经功能及血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白的影响

目的 探讨在常规治疗基础上联合应用丁苯酞序贯治疗急性脑梗死患者,对其神经功能及血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平的影响.方法 选取2018年6月-2019年3月大连市中心医院收治的58例急性脑梗死患者为研究对象,按随机数字表法分为观察组和对照组各29例.两组均给予阿托伐他汀、阿司匹林等常规治疗,观察组同时给予丁苯酞序贯治疗.比较两组治疗3个月后的神经功能、血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平.结果 治疗3个月后两组神经功能均较治疗前得到改善,且观察组神经功能评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗3个月后对照组血清同型半胱氨酸和超敏C反应蛋白水平与治疗前相比无改变,而观察组两项指标均较治疗前降低,两组治疗3个月后两项指标差异有统计学意义(P<0.05).结论 在常规治疗基础上联合丁苯酞序贯治疗急性脑梗死患者,能够有效改善患者的神经功能,而且能够使患者血清超敏C反应蛋白和同型半胱氨酸水平降低.     

一氧化碳中毒迟发性脑病模型小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达

背景：研究表明一氧化碳中毒迟发性脑病症状的出现与一氧化碳中毒后神经组织细胞凋亡持续发生关系较大。有关血红素加氧酶的细胞保护作用尤其在脑损伤中的细胞保护作用还存在争议。 目的：观察一氧化碳中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达变化。 方法：雄性昆明小鼠随机分为2组,一氧化碳中毒组腹腔注射一氧化碳制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,空气对照组腹腔注射空气。应用原位杂交及 Western blot 法观察两组在不同时间点海马区血红素加氧酶1 mRNA及蛋白表达变化。 结果与结论：空气对照组血红素加氧酶1 mRNA表达阳性细胞较少,染色较浅;一氧化碳中毒组海马阳性细胞数较多,染色较深。血红素加氧酶1 mRNA在1 d表达增加（P＜0.01）,3 d达高峰（P＜0.01）,5 d时下降（P＜0.01）,21 d时仍高于空气对照组（P＜0.01）。血红素加氧酶1蛋白表达与血红素加氧酶1 mRNA表达变化相一致。结果表明血红素加氧酶1 mRNA及其蛋白的表达增加可能在一氧化碳中毒所致迟发性脑病的发病机制中起重要作用。     

一氧化碳中毒迟发性脑病模型小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达

背景：研究表明一氧化碳中毒迟发性脑病症状的出现与一氧化碳中毒后神经组织细胞凋亡持续发生关系较大。有关血红素加氧酶的细胞保护作用尤其在脑损伤中的细胞保护作用还存在争议。 目的：观察一氧化碳中毒后不同时间点小鼠脑内血红素加氧酶1 mRNA和蛋白的表达变化。 方法：雄性昆明小鼠随机分为2组,一氧化碳中毒组腹腔注射一氧化碳制备一氧化碳中毒迟发性脑病模型,空气对照组腹腔注射空气。应用原位杂交及Western blot法观察两组在不同时间点海马区血红素加氧酶1 mRNA及蛋白表达变化。 结果与结论：空气对照组血红素加氧酶1 mRNA表达阳性细胞较少,染色较浅;一氧化碳中毒组海马阳性细胞数较多,染色较深。血红素加氧酶1 mRNA在1 d表达增加(P < 0.01),3 d达高峰(P < 0.01),5 d时下降(P < 0.01),21 d时仍高于空气对照组(P < 0.01)。血红素加氧酶1蛋白表达与血红素加氧酶1 mRNA表达变化相一致。结果表明血红素加氧酶1 mRNA及其蛋白的表达增加可能在一氧化碳中毒所致迟发性脑病的发病机制中起重要作用。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程全文链接：     

急性脑梗死患者外周血CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉粥样硬化的相关性

目的:探讨急性脑梗死患者外周血CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)水平与颈动脉粥样硬化相关性。方法:收集住院的发病7天内的急性脑梗死患者(即梗死组)48例,同期住院健康体检者(即对照组)30例。其中,梗死组患者根据病变程度分为三组:颈动脉内膜增厚组、颈动脉斑块组、颈动脉狭窄组。采用流式细胞仪法测定全部人群Treg水平。结果:(1)颈动脉狭窄组Treg百分比低于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组Treg百分比低于颈动脉内膜增厚组,差异均有统计学意义(p0.05)。且Treg百分比与颈动脉内-中膜厚度呈显著负相关(p0.01)。(2)hs-CPR水平随颈动脉粥样硬化程度的加重而升高,颈动脉狭窄组hs-CPR水平高于颈动脉斑块组,颈动脉斑块组hs-CPR水平高于颈动脉内膜增厚组,差异均有统计学意义(p0.05)。且外周血Treg与hs-CPR呈显著负相关(P0.05)。结论:Treg可作为急性脑梗死患者免疫稳态失衡和炎症反映的标志物之一,判断急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化严重程度的一个客观指标。     

脓毒症患者血NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分相关性研究

目的探讨脓毒症患者血N端前体脑钠肽(NT-pro-BNP)及APACHEⅡ评分的相关性。方法选取本院连续收治的80例脓毒症患者作为研究对象,在24 h内进行APACHEⅡ评分,并测定血浆NT-pro-BNP水平,比较不同APACHEⅡ评分分值组血NT-pro-BNP水平。结果 C组血NT-pro-BNP水平明显高于B组,差异有统计学意义(P<0.05);D组血NT-pro-BNP水平明显高于C组,差异有统计学意义(P<0.01);血NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分显著相关(r=0.682,P<0.01);死亡组血NT-pro-BNP水平及APACHEⅡ评分明显高于存活组(P<0.05)。结论随着APACHEⅡ评分增高,血NT-pro-BNP水平也相应增高;血NT-pro-BNP水平与APACHEⅡ评分呈正相关,是脓毒症患者预后临床评价的较好指标。