缺血性脑卒中发病与各类生活事件的相关性调查

目的：观察缺血性脑卒中患者发病与生活事件的相关性，寻求干预的可能性。方法：137例缺血性脑卒中患者(脑梗死组)，按相同年龄、性别、职业、文化程度及脑卒中危险因素与脑动脉硬化患者(对照组)1：1配对，并调查两组入选对象发病前1年遭遇的生活事件，并分别计算出生活事件频度和紧张值。结果：137例脑梗死组患者发病前1年有129例遭遇了不同的生活事件，遭遇率为94．2％，而对照组分别为45例和32．8％，前者遭遇例数和遭遇率明显高于后者(F=48．765，P&;lt;0．001)。脑梗死组发病前1年遭遇生活事件频度(4．26&;#177;1．02)件／年、正性生活事件频度(0．92&;#177;0．25)件／年、负性生活事件频度(3．68&;#177;0．94)件／年、生活事件紧张值(26．52&;#177;7．05)、正性生活事件紧张值(3．17&;#177;0．83)、负性生活事件紧张值(21．68&;#177;7．91)，均明显高于对照组(t=2．519-4．272，P&;lt;0．05-0．01)。男性脑梗死患者遭遇的负性生活事件频度和负性生活事件紧张值均明显高于女性患者(t=2．379和2．031,P均&;lt;0．05)，中年脑梗死患者(&;lt;60岁)遭遇生活事件频度和生活事件紧张值明显高于老年患者(t=1．971和2．105．P均&;lt;0．05)。结论：缺血性脑卒中发病与遭遇生活事件关系密切，采取有针对性的干预方法有可能降低前者发病的危险性。     

早期应用氟西汀改善脑卒中患者神经功能缺损及预防脑卒中抑郁的近期效果

目的探讨早期应用氟西汀改善急性脑卒中患者神经功能缺损和预防脑卒中后抑郁的疗效和安全性. 方法采取随机对照的方法选择住院的急性脑卒中患者,治疗组 33例,入院后在进行急性脑卒中常规药物治疗的同时,给予氟西汀胶囊 20 mg, 1次 /d口服.对照组 34例,仅进行常规药物治疗, 4周后对照研究. 结果治疗组总有效率为 88%( 29/33),对照组为 59%( 20/34),两组比较差异有显著性意义(χ 2=7.17, P< 0.01) ,治疗组 4周后神经功能缺损评分较对照组有明显改善 (t=-2.68, P< 0.01),治疗组 4周后汉密尔顿抑郁量表( Hamiltion depression scale, HAMD)≥ 17分者为 2例 ,抑郁发生率为 6%( 2/33),对照组 4周后 HAMD≥ 17分者 8例 ,抑郁发生率为 24%( 8/34),差异亦有显著性意义 (χ 2=40.24, P< 0.01).治疗组未发现明显不良反应. 结论早期应用氟西汀能改善急性脑卒中患者的神经功能缺损和减少脑卒中后抑郁急性期的发生率.     

脑来源神经生长因子对从骨神经捻挫损伤后再生的作用

目的 观察脑来源神经生长因子（BDNF）对坐骨神经捻挫损伤后远端轴突再生的影响。方法 采用病理学定性、定理分析技术对捻挫损伤的坐骨神经元端轴突进行分析。结果 光镜下腓神经的大径纤维密度,实验组高于对照组（P&;lt;0.01）,而小径纤维密度无差异电镜分析：直径0.5um以下的无髓纤维密度对照组大于实验组。随鞘层数和轴突横断面积二者之间为正相关（P&;lt;0.01),实验组的回旭系数明显大于对照组（P=0.0023)。结论 BDNF促进感觉神经纤维的成熟过程并对髓鞘形成有一定的促进作用。     

杜冷丁中毒致2次呼吸抑制

杜冷丁中毒致２次呼吸抑制董久松，韩漫夫，赫秋月吗啡可以抑制呼吸。杜冷厂是吗啡的合成代用品。本文报告１例杜冷丁中毒导致２次呼吸抑制的患者，望引同行注意。某男，２６岁。因神志不清、呼吸浅表２小时来我院急诊室就诊。查体：神志不清，面色青紫，呼吸浅表，节律不...     

迟发性神经元坏死对大鼠胸腺及脾淋巴细胞功能的影响

利用大白鼠四血管结扎再灌流（４ＶＯ）制成迟发性神经元坏死（ＤＮＤ）模型，观察光镜及电镜下的病理特点；同时利用该模型观察胸腺、脾脏细胞ＣｏｎＡ反应性、胸腺细胞自发增殖反应和脾脏ＮＫ细胞毒性４项指标。结果发现：在再灌流后的不同时相中，４项免疫指标基本是先增高，后降低，即１～３ｄ增高，５ｄ后普遍降低。提示迟发性神经元坏死时伴有明显的免疫功能的改变。     

丙烯酰胺对脑能量代谢的影响及意义

目的　探讨丙烯酰胺 (ACR)中毒后的脑能量代谢的改变。方法　采用酶分析法测定 Ola鼠和 6 J鼠脑组织匀浆中 CK、ATP、ADP、AMP和葡萄糖。结果　 Ola鼠改变轻微 ,ATP、CK和葡萄糖暂时性下降。6 J鼠 ATP呈现明显降低 ,ADP和 AMP蓄积 ,葡萄糖降低 ,CK活性明显受到抑制且持续到第 5周不恢复。结论　 ACR对 Ola鼠脑能量代谢影响轻微且可逆 ,而 6 J鼠能量代谢障碍重且持续时间长 ;脑组织供能代偿潜能损伤重 ,这种能量代谢的抑制是 ACR产生神经元损伤的生化基础。     

肌活检诊断脂质沉积性肌病4例报告

脂质沉积性肌病（ｌｉｐｉｄｓｔｏｒａｇｅｍｙｏｐａｔｈｙ,ＬＳＭ）是一种因脂代谢障碍,导致肌纤维内脂肪堆积性疾病。由于肌肉组织中的脂肪代谢是在线粒体上进行,有一系列酶参与的主动过程,所以广义上讲ＬＳＭ也属于线粒体疾病。近２０年文献对本病陆续有报道,并对其生化的缺陷进行了广泛的研究,确定了很多亚型。本文报道了经肌肉活检病理证实的２例散发病例和一个家族７例病人中的２例。１　临床资料　　例１．女,４９岁。因四肢无力反复发作,进行性加重６年于１９９７年４月９日入院。６年前无诱因出现四肢无力,以近端为重,…     

丙烯酰胺中毒后6J鼠神经组织离子的改变

目的　观察丙烯酰胺对 6J鼠神经组织离子的影响。方法　采用化学沉淀法电子显微分析技术对 6J鼠脊髓背根神经节细胞、腓神经轴突及线粒体中的离子改变进行分析。结果　胞质中K 和Cl- 在实验组均比对照组低 ,但以第 1周组降低最明显 ,Ca 、Na 和P5 均升高 ,以Ca 升高最明显。结论　丙烯酰胺中毒后胞浆中Ca 超载但总量不变。     

丙烯酰胺中毒Ola和6J鼠小脑Purkinje细胞的病理改变

目的 观察丙烯酰胺（ACR）中毒后Ola和6J鼠小脑的不同病理改变。方法 采用病理学技术对小脑Purkinje细胞进行光镜和电镜定性分析。结果光镜下小脑整个Purkinje细胞深染,形态不规则;电镜下偶见胞膜限局性膨出,内含一些管状滑面内质网,在突起的表现部分胞膜分层、变厚、上述改变仅见于6J鼠,而Ola鼠未见异常变化。结论 丙烯酰胺中毒导致6J鼠小脑Purkinje细胞病理改变,这种变化可能是产生共济失调的病理基础。     

Changes of nuclear pore and neurons in lumbar dorsal root ganglion of doxorubicin-intoxicated rats

The nuclear pore complex is a large supramolecular assembly embedded in the inner and outer nuclear membranes which plays an important role in nucleocytoplasmic transport [1～ 4].With transmission electron microscopy,neuronal nuclear pores are best observed as dark circles approximately 90 nm in outer diameter embedded in a fine, grainy mist, which represents the membranous component of the nuclear envelope[4]. Doxorubicin(DXR), an anthracycline antibiotic, causes degeneration of lumbar dorsa…