海带多糖L01对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响

目的：通过海带多糖对实验性动物血液凝固和血小板活性的影响，探讨海带多糖抑制血栓形成的作用机制。方法：实验于2004—02／06在广西医科大学生理学实验室完成。制备家兔动-静脉旁路血栓形成模型，测定全血凝固时间(coagulation time，CT)、血浆凝血酶原时间(prothrombin time，PT)，活化部分凝血活酶时间(partial thromboplastin time，APTT)和血栓重量；采用注射肾上腺素加冰水游泳法制备血瘀大鼠模型，测定血浆血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列环素(6-Keto-PGF1α)水平。结果：与生理盐水组比较，海带多糖L01 100mg／kg剂量组和10mg／kg剂量组均能降低家兔血栓湿重，延长CT，PT，APTT降低血小板的黏附率(P&;lt;0．01，P&;lt;0．05)；L01 100mg／kg剂量组测大鼠血浆TXB2和6-Keto—PGF1α浓度分别为(71.99&;#177;16．72)ng／L和(1002．66&;#177;147．43)ng／L，与生理盐水组[(153．45&;#177;32.5)，(76748&;#177;98．54)ng／L]比较，能显著降低血瘀大鼠血浆TXB：水平和提高6-Keto-PGF1α水平(P&;lt;0．05)。结论：海带多糖通过抗凝、抑制血小板黏附、抑制血小板释放TXB2及调节TXB2-6-Keto—PGF1α平衡等多方面的作用拮抗血栓的形成。     

血钾调整对大鼠脑组织缺血再灌注损伤后氧化应激水平的影响

目的:研究改变血钾浓度能否减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia-reperfusion in-jury,CIRI)。方法:健康的SD大鼠随机接受大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)手术或者仅分离结扎颈外动脉处理(Sham组,n=16)。接受MCAO手术的动物在120分钟时给予恢复灌注,并随机通过颈静脉泵入3 ml/kg的0.9%生理盐水(NS组,n=16)或3ml/kg的3%氯化钾(potassium chloride,KCl)溶液(KCl组,n=16),走速设定8 ml/h。输液完成5 min后比较三组大鼠的血钾浓度。再灌注24 h后进行神经功能评分,并进行HE染色、检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)活力。结果:与NS组对比,KCL组动物血钾浓度升高(P0.01),HE染色提示组织损伤减轻,ROS、MDA水平降低(P0.05),但是T-SOD水平无组间差异。结论:再灌注时给予KCl调整血钾浓度能够减轻大鼠局灶性脑损伤,其机制可能与氧化应激减弱有关。     

海带多糖L01对血管内皮细胞表达血管性假血友病因子影响的体内外实验

目的：采用体内外实验方法，观察海带多糖对血管内皮细胞释放血管性假血友病因子的影响，探讨海带多糖抗血栓作用。方法：实验于2005-02／06在广西医科大学生理学实验室完成。①体内实验：健康成年SD大鼠加只，随机分为4组，每组10只。采用肾上腺素法制备血管内皮细胞的损伤模型，模型组为注射肾上腺素，生理盐水替代治疗；海带多糖L01高剂量组、低剂量组分别为注射肾上腺素，予以高、低剂量海带多糖治疗；正常对照组注射生理盐水。用免疫组化的方法检测动脉内膜血管性假血友病因子表达情况以观察胸主动脉内皮细胞损伤的程度，用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定血浆中血管性假血友病因子水平。②体外实验：在体外培养的内皮细胞实验中，分为肾上腺素组，肾上腺素加海带多糖L01高、低剂量组和空白对照组，分别测24和48h上清液中血管性假血友病因子水平。结果：实验大鼠加只均进入结果分析。①海带多糖高剂量组和低剂量组内皮层完整程度明显高于模型组[海带多糖高剂量组（75．00&;#177;7．35）％，海带多糖低剂量组（74．67&;#177;8．95）％，模型组（53．63＋11.62）％，P〈0．05]。②海带多糖高剂量组和低剂量组血浆血管性假血友病因子浓度明显低于模型组[海带多糖高剂量组（61．59&;#177;6．60）％，海带多糖低剂量组（62．44&;#177;7．97）％，模型组（75．51&;#177;8．88）％，P〈0．05]。③肾上腺素加海带多糖高剂量组和低剂量组细胞培养上清液24和48h血管性假血友病因子浓度明显低于肾上腺素组[肾上腺素加海带多糖高剂量组（29．35&;#177;6．35）％，（30．68&;#177;6．71）％；肾上腺素加海带多糖低剂量组（29．00&;#177;7．23）％，（32．59&;#177;7．40）％；肾上腺素组（39．15&;#177;9．56）％，（41．64&;#177;7．94）％．P〈0．05]。结论：海带多糖抗血栓作用与其保护血管内皮细胞，降低内皮细胞表达血管性假血友病因子水平有关。     

新生儿肺表面活性物质研究新进展

肺表面活性物质是存在于肺泡气液交界面上的一种复杂脂蛋白复合物,不仅具有降低肺泡表面张力、避免呼气末肺泡塌陷的作用,而且具有先天性免疫的作用,可以对抗病原体入侵。其先天性或继发性的肺表面活性物质质与量的任一改变是新生儿呼吸系统发病的潜在病因,甚至引起新生儿呼吸窘迫综合征、支气管肺发育不良、重症肺炎等致死性疾病,严重影响了新生儿的患病率和生存率,远期影响了儿童的生命质量,现就肺表面活性物质的生物学特性、代谢及其代谢异常与疾病发病的关系等方面做一综述,以期加深人们对肺表面活性物质的新认识,为临床诊治拓宽视野。     

PD98059抑制内质网应激和改善心肺复苏大鼠脑损伤

目的:探究大鼠心脏骤停/心肺复苏(Cardiac arrest/Cardiopulmonary resuscitation,CA/CPR)后全脑缺血再灌注损伤中,ERK抑制剂PD98059(PD)是否影响内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)而起到脑保护作用的。方法:采用经食道交流电刺激的方法诱导大鼠发生心脏骤停、制备CA/CPR后全脑缺血再灌注损伤模型,将恢复自主循环(ROSC)的大鼠随机分为PD组、模型组(CA组)、DMSO组,每组6只,分别经静脉给予PD(0.3 mg/kg)、等量生理盐水及等量5%DMSO。另外随机选取6只健康大鼠为假手术组(Sham组),行手术操作而不诱导CA/CPR。在ROSC或手术操作完成24小时后进行神经功能评分并取脑,在经Western blot检测脑皮质中内质网应激相关蛋白:免疫球蛋白结合蛋白(immunoglobulin-binding protein,BIP)、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达量。结果:CA组、DMSO组及PD组ROSC24小时神经功能评分比Sham组明显下降[(66.17±2.04),(65.33±2.16),(74.67±1.63)vs(79.50±0.84),P0.05],PD组ROSC24小时神经功能评分明显高于CA组和DMSO组(P0.05);,CA组和DMSO组的BIP、CHOP的表达量明显高于Sham组(P0.05);PD组的BIP、CHOP的表达量明显低于CA组和DMSO组(P0.05)。结论:PD对大鼠心脏骤停/心肺复苏后的全脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能是通过抑制ERK后减轻内质网应激,下调促凋亡因子CHOP表达发挥作用。     

SP-B遗传缺陷导致足月儿新生儿呼吸窘迫综合征三例

3例患儿均为足月儿,胎龄37~42周,出生体重2875~3980 g,入院日龄5~9 h。剖宫产2例,自然分娩1例。出生时均无窒息及抢救史,生后3~6 h发生呼吸困难。1例患儿胞兄生后患新生儿呼     

茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响

目的 观察茶多酚对窒息大鼠心肺复苏后远期存活及神经功能的影响.方法 健康雄性SD(Sprague-Dawley)大鼠32只,经呼气末夹闭气管插管诱导窒息性心脏骤停,8 min后给予胸外心脏按压及机械通气.按压1 min时给予肾上腺素0.04 mg/kg,恢复自主循环的大鼠经静脉即刻随机给予盐水(n=16)或茶多酚(10 mg/kg,n=16),观察自主循环恢复后72 h内复苏大鼠的存活时间及进行神经缺失评分.结果 茶多酚组存活时间显著长于盐水组[(44.88±20.58)h vs(29.38±18.01)h,P<0.05],且72 h内神经缺失评分好于盐水组.结论 茶多酚可显著延长窒息大鼠心肺复苏后的远期存活时间,减轻复苏后神经功能损伤程度.     

经口内镜下肌切开术治疗贲门失弛缓症的护理配合体会

我院自2011年6月至8月对6例贲门失弛缓症患者行经口内镜下肌切开术( POEM),取得了较好的治疗效果.现将护理配合体会报告如下. 1.临床资料:2011年6月至8月间,根据临床症状、食管钡餐X线造影、胃镜、上腹部CT检查,确诊为贲门失弛缓症并在本中心接受POEM手术的患者共6例.其中男3例、女3例,年龄24～57岁,平均年龄42岁;病程1～5年,平均2.3年.其中4例患者曾接受过气囊扩张术治疗.     

足月新生儿呼吸窘迫综合征SP-B+1580基因突变分析

目的 分析SP-B+1580基因突变与足月新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome,RDS)的相关因素。 方法 312例汉族足月RDS新生儿作为RDS组和156例汉族足月健康新生儿作为对照组。PCR扩增 SP-B exon4并测序;免疫组化技术分析肺部SP-B 和proSP-B表达。 结果 两组 SP-B+1580 位点存在CC、C/T、TT 3种基因型,RDS组C/T基因型频率明显高于对照组(P<0.05)。具有C/T基因型的RDS患儿,剖宫产、机械通气、死亡的发生率较其他基因型高,胸片显示RDS程度较重、需要肺表面活性物质的剂量大[200 mg/(kg·次),3~4剂](P<0.01)。50例伴有C/T基因型的RDS死亡患儿中有19例患儿成熟SP-B和proSP-B蛋白肺部表达减少。 结论 SP-B+1580位点C/T基因型可引起成熟SP-B和proSP-B蛋白在肺部的减少,是足月新生儿RDS发病的高危因素。