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近年来 ,上海市性传播疾病(sexuallytransmitteddisease ,STD)的发病呈急剧上升的趋势 ,发病率由 1994年的 90 .74/ 10万上升至 1997年的2 5 4.2 5 / 10万[1] 。为了解STD在高危人群中的流行状况 ,我们对 1998年全市公安局性病门诊鉴定的 719名收审人员进行STD的流行病学调查 ,现将调查结果报告如下。一、资料与方法1.调查对象 :为 1998年全市各公安分局的部分收审人员 (公安局抓获的卖淫嫖娼和其他流氓犯罪者 )。对受检人员实施全身皮肤粘膜检查 ,重点检查外生殖器和肛门 ,采集受检者的静脉血和泌尿生… 相似文献
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上海市719名卖淫、嫖娼者的调查分析 总被引:1,自引:0,他引:1
卖淫、嫖娼是一个较特殊的群体 ,缺乏自己行为的认真审视和检点 ,随着改革开放的深入 ,外界性自由毒流的侵蚀 ,这一特殊群体人员还会不断地增加 ,导致STD的发病率不断地提高 ,给社会治安将造成很大的危害 ,因此 ,通过对本次卖淫、嫖娼这一特殊群体的年龄、性别、户籍地、STD的调查 ,为公安、执法机关提供合理的打击范围和必要的打击力度。1 对象和方法1 1 对象 受检对象均为 1998年各公安分局送检的部分卖淫、嫖娼者。1 2 方法 先做性病临床检查 ,尤其是皮肤、粘膜、生殖器、肛周的检查 ,然后采集宫颈口及尿道口分泌物涂片作镜检… 相似文献
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目的:基于CRISPR/Cas9技术构建SETD2基因敲除鼻咽癌(NPC)细胞株,并对该细胞株的增殖特性进行分析。方法:采用RT-PCR及Western blot检测永生化鼻咽黏膜细胞系NP-69及不同分化NPC细胞系CNE1、CNE2Z和C666-1中SETD2的表达情况,筛选出SETD2高表达细胞系CNE1。应用CRISPR/Cas9技术敲除CNE1细胞中的SETD2基因,筛选SETD2稳定敲除细胞株。采用CCK-8和平板集落形成实验分析SETD2基因敲除前后CNE1细胞的增殖能力,流式细胞术检测细胞周期的分布,Western blot检测细胞周期相关蛋白的表达。结果:与NP-69细胞相比,随着细胞分化程度的降低,SETD2在CNE1、CNE2Z和C666-1细胞中的表达逐渐下降(P 0. 01)。基于CRISPR/Cas9方法成功地从15个转染了小向导RNA(small guide RNA,sgRNA)的CNE1细胞单克隆中筛选出2个SETD2稳定敲除的细胞株CNE1-SETD2-KO-#5和#9。CCK-8及平板集落形成实验结果证实,相对于CNE1-WT细胞,CNE1-SETD2-KO-#5和#9细胞的增殖能力增强(P 0. 05);流式细胞术分析表明,CNE1-SETD2-KO-#5和#9细胞G1期减少而G2/M和S期均增加(P 0. 05); Western blot证实,SETD2敲除后增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期素D1(cyclin D1)、cyclin B1、cyclin A2、cyclin E1、细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)和CDK4表达增加,p21表达减少(P 0. 05)。结论:基于CRISPR/Ca9技术成功构建SETD2基因敲除NPC细胞株。NPC细胞中SETD2表达与细胞分化程度有关; SETD2表达缺失通过上调cyclin D1、cyclin B1、cyclin A2、cyclin E1、CDK2和CDK4并下调p21表达而促进细胞增殖。 相似文献
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20世纪80年代以来,随着改革开放的实施,国际间交往的增加,对外交流的扩大,如旅游、探亲、劳务输出、外籍人员进出境等等,性自由、性滥交、卖淫、嫖娼等丑恶现象也随之泛滥,使得我国已绝迹20多年的性传播疾病死灰复燃,且发病呈逐年上升趋势.为了解性传播疾病(STD)在高危人群中的流行状况,我们对2000~2001年公安部门收审的4 148例性罪错人员进行STD流行病学调查.现将调查结果报告如下: 相似文献
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目的分析甲基转移酶SETD2 表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱的影响并富集差异信号通路。方法提取
SETD2基因敲除细胞株CNE1SETD2-KO和野生型细胞CNE1WT的总蛋白,利用Tandem Mass Tag(TMT)标记蛋白质定量技术和串联
质谱分析技术筛选出差异表达蛋白质,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质
涉及信号通路富集。结果以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,SETD2基因敲除的CNE1细胞鉴别出2049个差异表
达蛋白质,其中904个表达上调,1145个表达下调。GO功能注释结果表明,SETD2敲除后在生物过程(细胞过程及调节,细胞运
动、代谢过程及细胞组分的生物合成)、分子功能(催化活性及分子结合、转录因子活性)和细胞组分(胞膜、细胞器、大分子复合
物)等具有特征性。KEGG信号富集结果表明SETD2 敲除主要影响与肿瘤关系密切的信号有MAPK、PI3K-Akt、Ras、Rap1、
mTOR、Hippo、HIF-1、Wnt、AMPK、FoxO、ErbB、p53、JAK-STAT等。结论SETD2敲除后显著改变了NPC细胞中蛋白质表达特
征并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路,研究结果为NPC的发病机制和治疗标靶筛选提供了参考。 相似文献
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目的:探讨鼻咽癌(NPC)中特殊富含AT序列结合蛋白1(SATB1)的表达及其与肿瘤侵袭和转移的关系。方法:免疫组化检测76例临床NPC及61例对照鼻咽黏膜慢性炎症(NPI)组织样本中SATB1、上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达,并分析NPC中SATB1与患者临床参数、E-cadherin和vimentin表达的相关性。体外培养不同分化状态的NPC细胞系CNE1、CNE2Z及C666-1,筛选出SATB1高表达细胞系,采用小干扰RNA(siRNA)沉默SATB1表达后,分析上皮-间充质转化(EMT)相关分子的表达及细胞侵袭能力的改变。结果:临床鼻咽组织中SATB1表达定位于胞质和胞核,NPC组中SATB1阳性表达率显著高于对照NPI组(P0.01);E-cadherin在NPI黏膜上皮中呈膜阳性表达,NPC中膜表达水平下降,但出现胞质阳性。NPI中E-cadherin膜阳性率为100%,显著高于NPC的32.89%(P0.01)。Vimentin呈胞质阳性,NPI上皮细胞中均阴性,但NPC中阳性率为51.32%(P0.01)。NPC中SATB1高表达与患者性别、年龄及N分期无关,但与T分期和M分期均呈正相关(P0.05);SATB1高表达与vimentin呈正相关(r=0.358,P=0.009)。NPC细胞系中SATB1表达与细胞分化水平呈负相关。采用siRNA敲减C666-1细胞中SATB1表达后,E-cadherin表达上升,vimentin表达下降,且细胞侵袭能力下降。结论:SATB1高表达通过促进EMT而介导NPC临床进展。 相似文献