脑干背侧血管母细胞瘤的显微外科治疗

血管母细胞瘤足颅内良性肿瘤,将其彻底切除可做到根治.但是,发生于脑干的血管母细胞瘤较难处理[1].本文结合文献回顾分析1998年6月至2007年12月我们采用显微外科方法切除的12例脑干背侧血管母细胞瘤的临床资料,探讨治疗过程中的注意事项,以期提高脑干血管母细胞瘤的临床疗效.     

显微手术治疗髓内结核性肉芽肿1例报道

1临床资料患者,男,23岁。因胸背部疼痛20 d,双下肢瘫痪1 d入院。既往患结核性脑膜炎在神经内科应用异烟肼、利福平、乙胺丁醇治疗3个月。入院体格检查示:生命体征平稳,发育正常,营养中等,全身浅表淋巴结未触及,颈软,心脏、双肺听诊未闻及异常,肝脏、脾脏肋下未触及。颅神经检查正常,双上肢肌力Ⅴ级,肌张力     

蛋白酶体抑制剂MG-132对SHG-44细胞的体外实验研究

目的探讨蛋白酶体抑制剂MG-132对人胶质瘤SHG-44细胞增殖、细胞凋亡及细胞周期的影响。方法分别以不同浓度(5、10、20、50μmol/L)的MG-132培养SHG-44细胞。MTT法检测不同培养时间细胞增殖活力、流式细胞术检测细胞凋亡及周期、AO/EB及HE染色观察细胞凋亡变化。结果MG-132可显著抑制SHG-44细胞生长,24h时其抑制作用尤为明显,与对照组相比,5、10、20、50μmol/L浓度组细胞增殖OD值均显著低于正常对照组(P<0.01),呈现剂量依赖性抑制作用增强趋势。与正常对照组相比,MG-132处理SHG-44细胞后,于5μmol/LMG-132作用12h后即可检测到明显的凋亡亚二倍体峰,且存在时效及量效关系;同时24h各剂量MG-132处理组G2/M期细胞表达百分率显著高于正常对照组(P<0.01),S期细胞表达百分率显著低于正常对照组(P<0.01)。结论蛋白酶体抑制剂MG-132在体外可显著诱导人脑胶质瘤SHG-44细胞发生凋亡、G2/M期细胞周期阻滞并抑制细胞增殖。     

缺血后处理对大鼠缺血再灌注后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响

目的 探讨缺血后处理对短暂脑缺血后海马CA1区神经元内蛋白伴侣的影响.方法 采用大鼠全脑缺血模型.Wistar大鼠分为缺血组及缺血后处理组,每组按照再灌注时间进一步分为12 h恢复组、24 h恢复组、48 h恢复组及72 h恢复组.采用HE染色光镜观察脑缺血后神经元死亡;差速离心结合蛋白印迹分析短暂脑缺血后蛋白伴侣hsp70和hsp40在细胞内数量的变化.结果 HE染色显示缺血后处理显著降低了脑缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡;蛋白印迹分析显示,缺血后处理显著提高了hsp70的表达,同时还降低了缺血再灌注所致的hsp40的减少.结论 缺血后处理能够显著减少脑缺血后海马CA1区神经元内hsp70和hsp40的含量,进而抑制蛋白聚集物的形成,降低了缺血再灌注后海马CA1区神经元死亡.     

脑积水脑室-腹腔分流术后并发症及其防治

脑积水的外科治疗经历100年的实验和临床研究,已经提出的分流方法多达20余种.脑室-腹腔(V-P)分流术为目前临床首选的方法~([1]).     

标本保存条件对血清BUN、CK检测结果影响

目的探讨血清标本不同保存温度及时间对血清血尿素氮(BUN)、肌酸激酶(CK)检测结果的影响,为生化实验室质量控制提供客观依据。方法收集51份运动员血清标本,将每份血清标本分成10份,每份300μl。其中1份采样即刻检测BUN、CK水平。另外9份血清分装到0.5 ml V型管中密封,分别保存在4℃、-20℃和-70℃的冰箱条件下,在3、6和24 h不同时间段分别测定不同保存温度下的样本血清BUN、CK水平。结果 4℃和-20℃保存血清标本,BUN、CK在3、6 h测定值与采样即刻测定值差异无统计学意义(P0.05),24 h测定值较采样即刻测定值下降,差异有统计学意义(P0.05);-70℃保存血清标本,BUN、CK在3、6、24 h测定值与采样即刻测定值差异无统计学意义(P0.05)。结论待测血清不同的保存条件对BUN、CK检测结果有影响,在生化测试过程中应该及时检测,对于6 h之内不能完成检测的需要采取相应的保存措施。     

Lactacystin对体外C6胶质瘤细胞超微结构影响的研究

目的 探讨蛋白酶体抑制剂Lactacystin 对体外C6胶质瘤细胞超微结构的影响.方法 Lactacystin处理体外培养的G6胶质瘤细胞,HE染色后光镜观察细胞的死亡情况,锇铀铅染色后透射电镜观察细胞超微结构变化.结果 Lactacystin处理体外C6胶质瘤细胞24 h后,光镜下见胞浆浓缩深染,胞核染色质致密浓缩,透射电镜下见细胞表面微绒毛消失,核皱缩,染色质致密浓缩、边集.结论 蛋白酶体抑制剂Lactacystin可以诱导体外G6胶质瘤细胞凋亡.     

侧脑室脑膜瘤的诊断及显微手术治疗

目的 探讨侧脑室内脑膜瘤诊断特点及显微手术方法.方法 MRI和/或CT确诊并行显微手术切除侧脑室脑膜瘤24例,其中2例内窥镜辅助切除.肿瘤位于左侧三角区13例,右侧三角区7例,右侧体部1例,横跨双侧三角区1例,左侧颞角2例.顶枕入路15例,颞中回入路7例,经胼胝体后部入路2例.结果 24例影像学诊断与术后病理相符合,均给予全切.完整切除5例,分块切除19例.18例获得随访,完全正常10例,3例复发再次手术全切,癫痫2例,同向性偏盲3例.结论 CT和MRI是诊断侧脑室脑膜瘤的最可靠的手段,显微手术是目前侧脑室脑膜瘤的首选治疗方法.     

蛋白酶体抑制剂Lactacystin对胶质瘤C6细胞的增殖抑制作用及其机制

目的：通过观察蛋白酶体抑制剂Lactacystin（LAC）对C6细胞增殖率的影响,探讨LAC引起胶质瘤细胞增殖率发生改变的机制,为临床上治疗胶质瘤提供理论依据。方法：体外培养大鼠胶质瘤C6细胞,选择处于对数生长期的细胞,实验分为对照组、LAC 2.5 μmol/L组、LAC 5.0 μmol/L组及LAC 10.0 μmol/L组,MTT法检测各组C6细胞增殖率,流式细胞术检测细胞凋亡和线粒体膜电势,RT-PCR方法检测各组细胞中Bax和bcl-2 mRNA表达,Western blotting方法检测各组细胞中Bax、bcl-2和P65 蛋白表达。结果：与对照组比较,LAC 5.0 μmol/L组和LAC 10.0 μmol/L组细胞增殖率、线粒体膜电势和P65蛋白表达水平降低（P<0.05）,而细胞凋亡率、Bax/bcl-2 mRNA和蛋白的比值增加（P<0.05）。结论：LAC通过诱导细胞凋亡抑制C6细胞的增殖率,其引起凋亡的方式可能是通过线粒体途径,此外在这个过程中NF-κB信号通路也可能影响细胞的增殖率。     

雷公藤红素对C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响

目的 探讨雷公藤红素对体外C6胶质瘤细胞凋亡及细胞周期阻滞的影响及机制.方法 雷公藤红素处理体外培养的C6胶质瘤细胞,MTT法检测细胞增殖,Hochest33342染色荧光显微镜观察以及锇铀铅染色透射电镜观察胶质瘤细胞形态变化,流式细胞术分析细胞凋亡率及细胞周期改变.蛋白印迹分析检测凋亡相关蛋白及细胞周期调控蛋白的表达变化.结果 雷公藤红素对C6胶质瘤细胞的增殖抑制作用呈浓度和时间依赖性;2.56 μmol/L雷公藤红素处理C6胶质瘤细胞24h后,荧光显微镜、透射电镜下均可见凋亡形态学改变.流式细胞术检查显示,凋亡细胞比例由1.32％升高到19.34％;并且,处于G0/G1期的细胞比例由76.42％降低到54.52％,G2/M期细胞比例由9.29％升高到30.50％.蛋白印迹分析显示,雷公藤红素降低了Bcl -2及XIAP蛋白表达,促进了Bax及Caspase -3的表达以及PARP的剪切;雷公藤红素在诱导细胞周期调控蛋白p21、p27及cyclin B1蛋白表达增加的同时抑制了cdk2蛋白的表达.结论 雷公藤红素能够通过调节凋亡相关蛋白及细胞周期相关因子的表达影响C6胶质瘤细胞的凋亡及细胞周期阻滞.