医学实验技术专业大学生创新能力培养模式的探索与实践

医学实验技术专业大学生创新能力和创新精神的培养目前暂无成熟,可复制推广的经验和模板进行学习和借鉴。本文总结了该院对医学实验技术专业大学生创新型人才培养模式探索。提出课程设置贯彻创新精神和能力培养;健全政策保障创新实践能力训练;"成长导师"引导本科生树立科学创新素养。以期为医学实验技术专业创新型人才的培养提供可借鉴的思路和参考。     

双氢青蒿素诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡及其机制研究

目的 研究双氢青蒿素对前列腺癌 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,并探讨其可能的机制。方法 MTT 法测定不同浓度双氢青蒿素对 PC-3 细胞增殖的影响,流式细胞仪 (FCM)、透射电镜 (TEM) 观察双氢青蒿素对 PC-3 细胞的凋亡诱导作用,免疫组化 (SP) 检测双氢青蒿素对 PC-3 细胞内 Bax、Bcl-2 蛋白阳性表达的影响。结果 双氢青蒿素对 PC-3 细胞有明显增殖抑制效应,能诱导 PC-3 细胞凋亡且具有浓度-时间依赖性,导致 PC-3 细胞线粒体肿胀、核碎裂、凋亡小体形成;随着双氢青蒿素浓度的增加,Bcl-2 蛋白阳性表达降低,而 Bax 蛋白阳性表达增加。结论 双氢青蒿素可能通过上调 Bax,下调 Bcl-2 蛋白表达诱导前列腺癌 PC-3 细胞凋亡。     

在电镜技术与细胞超微结构选修课中开展双语教学的初探

介绍在电镜技术与细胞超微结构选修课中开展双语教学的具体做法和体会，探讨双语教学的师资培养、课前准奋、授课方式及课后评价等相关问题。     

提高电镜技术与细胞超微结构教学质量

为了适应现代科学技术的发展和医学教育改革的需要,进一步拓宽学生的知识面,弥补学生理论知识与实际应用脱节的不足,我校电镜室从20世纪80年代后期即在国内较早的为本科生开设<生物电镜技术与细胞超微结构基础>选修课.     

青蒿素对肿瘤细胞凋亡相关基因的调控

青蒿素(artemisinin)及其衍生物是一类传统抗疟药.近年来有研究表明:青蒿素可通过抑制增殖、诱导凋亡、抗血管生成等发挥抗肿瘤作用.而其诱导凋亡作用是近期学者研究的重点,多数学者认为其主要通过上调促凋亡基因(Bax)、下调抗凋亡基因(Survivin、Bcl-2)、协调双向调节基因(Bid、Bim)抗肿瘤,最终引起特征性的形态学改变.     

实验性大鼠急性呼吸窘迫综合征对脑组织影响的形态学观察

目的　观察急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠脑组织形态学改变,探讨ARDS致脑损伤的机制。方法　通过大鼠舌静脉按0 10mL/kg体重注入油酸制备ARDS动物模型,对照组从舌静脉注入等体积生理盐水,2h后取脑组织分别作光镜和电镜观察。结果　实验组脑组织光镜半薄切片甲苯胺蓝染色下可见神经组织内有小泡状结构,毛细血管周围间隙扩大;透射电镜超薄切片观察见毛细血管通透性增加,少数神经元有肿胀溶解性改变。对照组脑组织无明显改变。结论　油酸致大鼠ARDS对脑组织的损伤主要由于缺氧所致     

镉对大鼠输精管损伤及锌保护的超微结构与葡萄糖-6-磷酸酶细胞化学的研究

目的研究小剂量氯化镉对大鼠输精管近、远段的影响及锌的保护作用。方法用１％氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）腹腔注射雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠后４ｈ到６０ｄ及镉、锌联合注射后３ｄ、１５ｄ取材。采用电镜观察和葡萄糖－６－磷酸酶（Ｇ－６－Ｐａｓｅ）电镜细胞化学定量研究。结果镉注射４ｈ后,输精管主细胞出现超微结构改变,３～７ｄ改变最明显,１５ｄ后有所减轻,６０ｄ后基本恢复正常。主细胞的主要改变为线粒体肿胀,内质网扩张及髓样结构增多。镉注射后４ｈ,远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ反应产物明显减少,３ｄ最少,１５ｄ反应产物增多。镉、锌联合注射后超微结构及Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性损伤均较单纯镉组轻。结论锌对镉所致大鼠输精管主细胞超微结构损伤及远段主细胞Ｇ－６－Ｐａｓｅ活性影响有明显保护作用。     

镉对大鼠前列腺损伤及锌保护的超微结构与硫胺素焦磷酸 …

目的 研究镉对大鼠前列腺腹侧叶的超微结构影响及锌保护作用。方法 小剂量氯化镉（２ｍｇ／ｋｇ体重）及锌腹腔注射后用透射电镜观察及硫胺素焦磷酸酶（ＴＰＰａｓｅ）电镜细胞化学定量分析。结果 镉注射后４ｈ,前列腺上皮主细胞出现轻微的超微结构改变,３～７ｄ呈明显退变,１５ｄ退变减轻,出现粗面内质网（ＲＥＲ）形成的同心圆性小体,３０～６０ｄ基本恢复正常,镉注射后４ｈ,ＴＰＰａｓｅ反应产物较正常组减少,３ｄ和１     

PBEF对HPMEC和A549细胞的影响及对ARDS发病机制的研究

目的：探讨前B细胞克隆增强因子（pre-B cell colony enhancing factor,PBEF）在急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome,ARDS）发病机制中的作用。方法：体外培养人肺微血管内皮细胞株（HPMEC）和人肺泡Ⅱ型上皮细胞株（A549）,采用不同浓度（0、50、100、500、1 000、2 000 ng/mL）重组人PBEF（rPBEF）分别作用于细胞,采用四甲基偶氮唑（methyl thiazolyl tetrazolium,MTT）法检测细胞活性。选用100和1 000 ng/mL rPBEF刺激细胞,并设置空白对照组,采用流式细胞术法检测细胞周期和细胞凋亡率;采用透射电子显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;采用蛋白印迹法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（cas－pase-3）、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因（B-cell lymphoma/leukemia-2 gene,Bcl-2）的蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR法和蛋白印迹法检测水通道蛋白-1（aquaporin 1,AQP1）、白细胞介素-8（interleukin-8,IL-8）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）的mRNA和蛋白表达情况。结果：100、500、1 000、2 000 ng/mL rPBEF组相比空白对照组明显抑制了细胞活性（P<0.05）。流式细胞仪检测可见,与对照组[HPMEC：（19.347±2.052）%;A549：（17.297±0.800）%]比较,100和1 000 ng/mL rPBEF组细胞S期百分比[HPMEC：（43.847±1.272）%、（63.300±2.102）%;A549：（36.247±2.045）%、（46.400±1.346）%]明显增多（P=0.000）;与对照组[HPMEC：（8.433±0.600）%;A549：（3.877±0.666）%]相比,100和1 000 ng/mL rPBEF组细胞凋亡率[HPMEC：（11.317±0.533）%、（15.227±0.637）%;A549：（6.120±0.439）%、（8.633±0.497）%]明显升高（PHPMEC=0.001,PHPMEC=0.000;PA549=0.002,PA549=0.000）。1 000 ng/mL rPBEF处理细胞后透射电子显微镜下可见典型凋亡细胞和凋亡小体。同时,与对照组[HPMEC：（1.279±0.077）;A549：（2.824±0.129）]相比,100和1 000 ng/mL rPBEF组Bcl-2蛋白表达水平[HPMEC：（0.418±0.043）、（0.190±0.012）;A549：（1.276±0.212）、（0.601±0.164）]明显下调（均P=0.000）,而caspase-3蛋白表达水平[HPMEC：（0.763±0.030）、（1.170±0.056）;A549：（0.217±0.010）、（0.375±0.032）]较对照组[HPMEC：（0.459±0.032）;A549：（0.114±0.007）]明显升高（PHPMEC=0.000,PHPMEC=0.000;PA549=0.001,PA549=0.000）;AQP1 mRNA和蛋白表达水平明显下降[mRNA：HPMEC（0.543±0.113）、（0.287±0.093） vs. （1.050±0.155）（P=0.002,P=0.000）;A549（0.823±0.104）、（0.463±0.184） vs. （1.317±0.215） （P=0.013,P=0.001）;蛋白：HPMEC（0.494±0.038）、（0.233±0.030） vs. （0.824±0.067）（均P=0.000）;A549（0.850±0.157）、（0.484±0.118） vs. （1.344±0.136）（P=0.005,P=0.000）],而IL-8、IL-1β基因和蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。结论：PBEF可能通过下调Bcl-2基因表达,使caspase-3表达水平增加,从而诱导HPMEC和A549细胞凋亡,并通过下调AQP1表达参与急性呼吸窘迫综合征的发生发展。