《临证指南医案》脱肛病辨治探析

《临证指南医案》脱肛篇展现了叶天士诊治脱肛的特色经验。叶氏勤求古训,创立新说,认为脱肛病位在大肠,与脾、胃、肾等脏腑相关。从辨虚实、辨脏腑、辨脉象等辨证,以"升举、固摄、益气"三法为治疗大法,具体体现在重视温补后天脾胃,甘药培中,甘温益气,治在中焦;以血肉之品填补下元,温肾助阳,兼理奇脉;中药炒炭增强收涩之力,固摄肾气,收敛阴液等。叶氏治疗脱肛圆机活法,提高了临证疗效,对后世医家具有指导意义。     

腹腔镜腹膜外乙状结肠造口的制作及应用

目的探讨腹腔镜下腹膜外乙状结肠造口的安全性和可行性。方法前瞻性入组2011年7月至2012年7月间南京中医药大学第三附属医院肛肠中心收治的36例行腹腔镜腹会阴联合切除术的低位直肠癌患者,按随机数字表法分为腹膜内造口组和腹膜外造口组,每组18例。术后随访4～16（中位7）月,比较两组患者造口并发症情况。结果腹膜外造口组1例患者因乙状结肠近端拖出后肠壁血供障碍而改行腹膜内造口,故后续的分析中予以剔除。腹膜外造口组手术时间[（25．3±8．5）min]稍长于腹膜内造口组[（14．7±6．4）min],但差异无统计学意义（P〉0．05）。两组各有1例术后早期（4周以内）出现造口缺血,均行造口重建手术;腹膜外造口组术后造口水肿发生率明显高于腹膜内造口组[35．3％（6／17）比0,P〈O．05];两组术后早期总并发症发生率差异无统计学意义[58．8％（10／17）比27．8％（5／18）,P〉O．05]。腹膜外造口组后期（超过4周）未出现并发症;腹膜内造口组出现1例造口脱垂、1例造口狭窄和2例造口旁疝,并发症发生率为22．2％（4／18）,两组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论腹腔镜腹膜外乙状结肠造口操作并不比腹膜内造口复杂。且其后期造口并发症明显少于腹膜内造口。     

李柏年高位肛瘘手术技巧

高位肛瘘因其病变位置及手术方式的特殊性 ,要求医生在手术时必须充分认识、预见到创腔在愈合过程中可能出现的问题 ,术中积极采取有效的防治措施 ,做到防患于未然 ,以减少后遗症的发生 ,尽量做到一次手术成功 ,避免术后多次修剪创面的痛苦。1　管壁的处理肛瘘是因肛门脓肿排脓后 ,脓腔的压力减小 ,而原发病灶感染的分泌物仍不断地刺激腔壁 ,使结缔组织增生形成纤维化管壁、腔道变狭所致。1 1　切除管壁　管壁是纤维化结缔组织 ,其纤维化程度与发病时间有关 ,厚薄与炎症侵犯有关 ,管道深浅与脓腔初起有关。管壁因反复炎症刺激与周围组织粘…     

四磨汤治疗直肠弛缓型改变所致便秘的临床观察

直肠弛缓型改变包括直肠前突、直肠黏膜内套叠、直肠黏膜脱垂等 ,其所致便秘属出口梗阻型便秘。以便意频数但排出困难 ,有排便不尽感 ,重则手助排便 ,以及肛门坠胀为主症 ,多伴有腰酸、腹胀。临床因诊断技术的缺乏及认识不足 ,多造成失治、误治。 2 0 0 1 - 0 5～ 2 0 0 1 - 0 6,我科运用四磨汤治疗直肠弛缓型改变所致便秘 5 8例 ,并与麻仁丸治疗 40例进行对照观察 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　诊断标准　诊断符合中华医学杂志编委会1 990年 1 1月召开的便秘诊治标准研讨会制订的便秘诊治暂行标准[1 ] ,同时 ,排粪造影显示直肠前突、直…     

李柏年关于高位肛瘘术式选择的临床经验

高位肛瘘的瘘管位于肛管直肠环以上 ,穿越外括约肌深部 ,深者可穿过坐骨直肠间隙达骨盆直肠间隙 ,尤其是年久的高位复杂性肛瘘 ,因为炎症的蔓延可形成多个无规律可循的支管 ,位置较高且潜在 ,穿过的组织多 ,增加了诊断和治疗的难度 ,如手术方法选择不当 ,极易产生肛门失禁、畸形等后遗症 ,且容易复发。李柏年教授近 5 0年来根据不同管道情况采取切开挂线、切开旷置、部分缝合等综合方法治疗高位复杂性肛瘘 ,有效地避免了术后后遗症的发生 ,取得较好疗效。1　切开挂线术切开挂线术为高位肛瘘较常用的术式 ,适用于内口明确且高于肛管直肠环的…     

家族性婴儿重症肌无力:追踪到成年的3个病例

家族性婴儿重症肌无力(FIMG)是一种非自身免疫性疾病。其特征是:肌无力发生在同胞兄弟(姐妹),母亲没有肌无力,出生时严重的呼吸和喂奶困难,无严重眼肌瘫痪。文献提示该病系突触前乙酰胆硷的再合成或动员不足。作者报导了3个病例。例1 26岁,女性,出生后不久出现喘息性呼吸,气管切开维持达一年之久。9岁起爬楼、跑步及举臂均困难,右眼睑轻度下垂。16岁时,因妊娠病情又复恶化,腾喜龙试验阳性,此时开始接受吡啶斯的明治疗。至妊娠第9个月时,无力加重,伴呼吸抑制,经气管切开在辅助呼吸期间分娩一健康婴儿。三周后作了胸腺切除,此后肌无力改善几周。一年后又用强的松治疗,仅第一周有轻度改善。17     

中国汉族单纯型发作性运动诱发性运动障碍家系的致病基因定位研究

目的 在1个中国汉族单纯型发作性运动诱发性运动障碍(paroxyamal kinesigenic dykinesia,PKD)大家系中定位其致病基因所在区域.方法 用商业化的ABI微卫星试剂盒进行全基因组扫描,用Linkage和Genehunter等软件对基因分型的结果 进行参数和非参数连锁分析,并在最可能的阳性区域内进一步选择微卫星位点进行精细定位和单倍型分析.验证全基因组扫描结果 并缩小单纯型PKD家系的新位点区域.结果 全基因组扫描在D3S1580处得到最大的两点LOD值1.75(θ=0);精细定位在D3S3669处得到最大的LOD值2.82(θ=0),NPL值9.83.单倍型分析将致病基因定位于D3S1314和D3S1265之间约10.2 cM大小的区域.结论 该单纯型PKD家系的致病基因定位于3q28-29的D3S1314和D3S1265之间10.2 cM区域,是一个新的PKD致病基因位点.     

家族性发作性运动诱发性运动障碍六个家系的临床及遗传特点分析

目的探讨发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia，PKD）的临床特征及遗传特点。方法对6个中国汉族PKD家系共122名成员进行随访，包括患者26例，总结分析其临床表现、遗传特点、辅助检查及预后。结果本组6个家系共有患者26例，其中男性18例，女性8例（男：女=2．25：1）。患者发病年龄为4～30岁，均以突然运动诱发，表现为肢体的不能控制的肌张力障碍、舞蹈、投掷样动作等，每次发作约持续几秒到十几秒，持续时间最长不超过1min，平均每天发作数次，不伴意识障碍。神经系统检查、脑电图、头颅影像学检查等均无阳性发现。多数患者可自然缓解，抗癫痫药物治疗有效。6个家系中4个家系有连续2代以上发病，符合常染色体显性遗传；2个家系只有一代患者，且均为同胞兄弟／姐妹，符合常染色体隐性遗传。通过家系内比较，发现4个显性遗传家系均有子代较父代发病年龄提前、发作频率增加、病程延长等现象，提示存在遗传早现（anticipation）。结论PKD是一种神经系统的常染色体遗传病，既有显性遗传又有隐性遗传，具有遗传和临床异质性（heterogeneity）。中国汉族人群中显性遗传的PKD家系存在遗传早现现象。     

边缘癫痫实验模型海马内突触体素表达

目的探讨癫痫时突触体素(P^38)在海马表达的时间变化及意义。方法建立匹罗卡品边缘癫痫模型，用图像分析系统测定海马不同时间点P^38免疫反应吸光度值。结果P^38免疫反应性在海马呈现两次高峰：致痫后3～6h在海马门区及CA3区P^38短期升高，30～60dCA3区呈现第2次高峰。在内分子层，从第7天开始直至第60天P^38呈进行性增多，且与Neo—Timm染色结果相平行。结论P^38在海马第2次表达增高，平行于苔藓纤维出芽，与自发性发作形成有关。急性期表达增高则与癫痫持续状态的产生与维持有关。     

匹罗卡品癫痫大鼠海马TrkB受体表达与苔藓纤维突触重建的关系

目的 探讨匹罗卡品诱导慢性癫痫大鼠海马齿状颗粒细胞苔藓纤维突触重建与神经营养素受体TrkB表达的关系。方法 取匹罗卡品诱导大鼠急性癫痫持续状态及慢性自发性颞叶癫痫发作期大鼠脑片，用免疫组织化学方法检测TrkB及突触体素(P38，一种突触形成标志物)在大鼠海马的表达。结果 急性癫痫持续状态诱导颗粒细胞表达TrkB一过性增高，第2次表达高峰呈现在7～30d；P38免疫反应性在齿状回内分子层则呈进行性增加，与neo-Timm显示的异常苔藓纤维出芽相一致。结论 TrkB受体激活有助于海马齿状回苔藓纤维轴突生长及突触形成从而有利于颞叶癫痫的发生。