哈尔滨市室内空气质量对学龄儿童肺功能的影响

  目的  探索哈尔滨市及城郊室内空气质量,并分析其对学龄儿童肺功能指数的影响,为预防呼吸系统相关疾病的发生提供参考。  方法  在采暖季对哈尔滨市及城郊80户学龄儿童室内环境中的CO₂、甲醛、苯、PM₁₀、细菌总数进行监测,应用层次分析模型(IAAH)对室内空气质量进行综合评价,并分析室内空气质量与学龄儿童肺功能指数的相关性。  结果  哈尔滨城郊室内监测空气污染物中CO₂体积百分比、PM₁₀质量浓度及细菌总数高于市区(t值分别为5.86,4.92,21.16,P值均 < 0.05);采用IAAH模型分析城郊家庭室内空气质量发现,37.5%家庭空气质量为中度污染,20.0%家庭空气质量存在严重污染。多重线性回归在排除混杂影响因素后,室内空气质量IAAH值与小学生肺功能指数用力肺活量(FVC%)、用力呼出75%肺活量的呼气流速(FEF75%)和用力呼出25%肺活量的呼气流速(FEF25%)均存有相关性(β值分别为-0.17,-0.34,-0.43,P值均 < 0.05)。  结论  哈尔滨市采暖季城郊室内空气污染严重,应引起重视,以防学龄儿童呼吸系统相关疾病发生。     

姜黄素致SW872脂肪细胞凋亡作用

目的探讨姜黄素对SW872脂肪细胞凋亡的影响及其凋亡机制。方法 MTT法检测不同剂量姜黄素对SW872前脂肪细胞和成熟脂肪细胞生长抑制的影响;4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染色观察姜黄素作用后成熟脂肪细胞内细胞核变化。蛋白印迹法检测聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP)裂解产物和Bcl-2-associated X protein(Bax)表达量。结果姜黄素对SW872前脂肪细胞及成熟脂肪细胞生长有抑制作用,并呈剂量-时间效应关系,不同剂量姜黄素作用成熟脂肪细胞72 h,与对照组比较,抑制率分别为2.97%、3.48%、19.76%、85.03%和94.48%;DAPI染色镜下观察成熟脂肪细胞出现明显核皱缩、变形现象;随姜黄素剂量增加,PARP裂解产物Bax蛋白表达量呈上升趋势(P<0.01)。结论姜黄素促进SW872脂肪细胞凋亡,凋亡机制与线粒体密切相关。     

2型糖尿病患者营养知识、态度及行为调查

随着社会经济的发展,生活方式和饮食结构的改变使我国糖尿病发病率和死亡率逐年增长。饮食治疗是控制糖尿病患者的代谢,预防并发症的必要手段,是糖尿病综合治疗的基础。知识是行为的基础,通过学习知识,进行思考,逐步形成信念和态度,从而能够去支配人的行为,知识是行为改变的必要条件。因此糖尿病患者只有在掌握一定程度的饮     

姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响

目的 探讨姜黄素对胰岛素抵抗小鼠脂联素表达的影响。方法 将64只雄性7周龄C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型对照组、50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组,每组16只。正常对照组和模型对照组小鼠每天以1.0%羧甲基纤维素溶液灌胃;姜黄素组小鼠每天以不同剂量（50 mg·kg-1·d-1和250 mg·kg-1·d-1）姜黄素灌胃;干预11周;第11周,模型对照组和姜黄素组每天同时腹腔注射肿瘤坏死因子α (TNF-α) （7 μg·kg-1·d-1）,连续处理8 d。检测小鼠空腹血糖和血清胰岛素,计算胰岛素作用指数（IAI）;ELISA法检测血清脂联素水平;实时定量PCR测定腹部皮下脂肪组织和睾周脂肪组织中脂联素mRNA的表达。结果 模型对照组小鼠IAI显著低于正常对照组（P<0.05）,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠IAI显著高于模型对照组（P<0.05）。与正常对照组比较,模型对照组小鼠血清脂联素的质量浓度显著降低（P<0.05）;与模型对照组比较,250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠血清脂联素的质量浓度明显升高（P<0.05）。与模型对照组比较,50 mg·kg-1·d-1姜黄素组和250 mg·kg-1·d-1姜黄素组小鼠腹部皮下和睾周脂肪组织脂联素mRNA的表达均显著升高（P<0.05）。结论 姜黄素对胰岛素抵抗小鼠有一定的保护作用,其机制可能是上调脂联素mRNA表达。     

姜黄素对SW872细胞增殖及分化的影响

目的探讨姜黄素对SW872前脂肪细胞增殖、分化的影响。方法体外培养SW872脂肪细胞,采用0.6 mmol/L油酸诱导SW872前脂肪细胞分化,MTT法检测不同浓度姜黄素对SW872前脂肪细胞增殖活力的影响;油红O染色观察前脂肪细胞内脂肪的聚积情况。结果低浓度姜黄素对SW872前脂肪细胞没有明显作用;当姜黄素浓度>20μmol/L时,细胞生长速度减缓,细胞增殖受抑制。同时,姜黄素处理细胞24 h,可抑制前脂肪细胞的分化,呈剂量-效应关系。结论姜黄素对SW872前脂肪细胞具有抑制生长和分化的功能。