乙型肝炎病毒与性激素相互作用的研究进展

<正>乙型肝炎病毒(HBV)是一种包含部分双链DNA作为遗传物质的嗜肝包膜病毒,能够整合到宿主细胞DNA中,建立持续感染,导致肝实质细胞变性、坏死,同时不同程度的炎症细胞浸润可发展为肝炎、肝硬化,部分患者甚至可发展为肝细胞癌。HBV的嗜肝感染由牛磺胆酸钠多肽(NTCP)介导,NTCP属于一种存在于肝细胞基底外侧区     

射频消融治疗对非小细胞肺癌患者细胞凋亡及细胞周期的影响

目的 观察射频消融治疗对非小细胞肺癌患者细胞凋亡及细胞周期的影响.方法 将30例中晚期非小细胞肺癌患者的肺内病灶进行射频消融治疗,比较治疗前后患者细胞凋亡及细胞周期的变化.结果 治疗前后相比,在G0/G1、G2/M和S期与细胞凋亡均差异有统计学意义(P＜0.01).结论 射频消融治疗能降低非小细胞肺癌S期的比例.     

不同临床类型的HBV感染者外周血T淋巴细胞STAT信号表达的研究

目的研究不同临床类型HBV感染者外周血T细胞表达细胞因子水平与细胞因子受体信号蛋白（STATs）活性间的关系。方法检测慢性乙肝（CHB）、慢性重型肝炎（CSH）、健康携带者（AsC）以及健康者T细胞表达IFN-γ、IL-12、IL-10、IL-4含量及细胞内STAT-1、3、4、5、6活性。结果 CHB、CSH及AsC细胞因子水平普遍上升（P〈0.001或0.01）。IL-10、IL-12受体信号STAT3和STAT4活性与细胞因子水平一致;IFN-γ、IL-4受体信号STAT1、STAT6活性与细胞因子水平不一致,不同个体间差异较大。结论不同临床类型的HBV感染者T细胞表达Th1型和Th2型细胞因子普遍增强,细胞内STATs活性与细胞因子含量不完全一致,细胞内STATs活性存在个体差距。     

肝细胞核因子3结合位点的突变及对抑制乙型肝炎病毒复制的影响

目的 研究肝细胞核因子(HNF)3结合位点HNF3β对HBV转录和复制调节作用的机制.方法 通过分别位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1p和sp区上的HNF3结合位点,构建HBV基因组2个或3个位点的复合突变,获得4个复合突变型重组质粒;分别转染非肝源性细胞小鼠成纤维细胞株(NIH3T3),Northern印迹法检测3.5 kb、2.4 kb/2.1 kb、0.7 kb HBV RNA的转录水平,Southern印迹法检测HBV DNA复制中间体水平,观察上述突变是否会影响HNF3β对HBV转录和复制的抑制作用.结果 在被转染的非肝源性细胞3T3中,HNF3β仍能降低4个复合突变型HBV重组质粒3.5 kb HBV RNA的转录水平,抑制HBV DNA的复制;与未共转染HNF3β相比,转录水平下降50%～75%、复制水平下降80%～96%.结论 在位于HBV基因组的多聚酶编码区Pp、PS1p和Sp区上的3个HNF3结合位点中,即使其中2个或3个结合位点同时联合突变,HNF3β仍能抑制HBV的转录和复制.Pp、PS1p和Sp区HNF3结合位点的突变不能阻断HNF3β对HBV复制的抑制作用.     

Wnt/β-catenin信号通路在肝癌发病机制中作用的研究

Wnt/β-catenin信号通路也称Wnt经典信号通路,参与调控细胞分化、癌变、凋亡及机体免疫、应激等多种病理生理过程。有研究表明Wnt信号通路与肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的发生相关。深入研究Wnt/β-catenin信号通路在肝癌发病中的作用,将有助于进一步揭示肝癌的发病机制,为肝癌的防治提供新的可能途径及干预靶点。     

原发性肝癌介入治疗并发症的观察与护理对策

原发性肝癌（Hcc）是我国常见的恶性肿瘤之一，病情发展快、预后差。由于肝癌起病隐匿，绝大多数患者就诊时多属于晚期，并且多数合并肝炎、肝硬化等基础疾病，所以手术切除率很低。目前医学界在肯定的非手术疗法中，首选肝动脉栓塞化疗术（TACE）。但随之而来并发症的观察及护理对提高手术后疗效是十分重要的。     

蟾蜍灵诱导HL-60细胞凋亡过程中对Bcl-2、Survivin、Smac/DIABLO表达的影响

目的 研究蟾蜍灵在诱导HL-60细胞凋亡过程中，对线粒体凋亡途径相关基因Bcl-2、Bax、Survivin及Smac／DIABLO表达的影响。方法 采用锥虫蓝拒染法检测细胞存活情况，细胞形态学观察及流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot分析Bcl-2、Bax、Smac／DIABLO、Survivin及caspase-3蛋白表达，RT-PCR检测SurvivinmRNA表达。结果 蟾蜍灵抑制HL-60细胞增殖，24，48及72h的，IC50值分别为25．8，8．0及2．1nmol/L。蟾蜍灵大于50．0nmol/L时可明显诱导HL-60细胞凋亡。50．0nmol／L蟾蜍灵作用6，12，24及48h，Bcl-2蛋白表达分别下调至作用前的88．6％，53．3％，19．2％及9．5％，而Bax蛋白表达无明显变化，Bcl-2／Bax比值由2．0分别降至1．7，1．1，0．4及0．2。Survivin蛋白表达分别下调至作用前的75．2％，54．8％，37．5％及20．3％；Survivin mRNA表达在作用6，12和24h后分别下调至作用前的85．7％，39．4％和12．5％，在作用48h后几乎检测不到。50．0nmol／L蟾蜍灵作用12，24及48h，线粒体部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别下调至作用前的77．5％，21．2％及15．3％，而胞浆部分的Smac／DIABLO蛋白表达分别上调至作用前的1．4，2．0．及3．5倍。蟾蜍灵作用8～48h可检测到caspase-3的活化亚基。结论 蟾蜍灵诱导的HL-60细胞凋亡与Bcl-2及Survivin表达下调、线粒体释放Smac／DIABLO及caspase-3活化有关。     

86例小细胞肺癌脑转移临床研究

目的对小细胞肺癌脑转移患者的临床治疗进行分析。方法选取86例小细胞肺癌脑转移患者,对治疗情况进行回顾性分析,并对治疗效果进行分析调查。结果完全缓解15例(17.4%);部分缓解43例(50.0%);疾病稳定15例(17.4%);疾病进展13例(15.1%);客观有效率为67.4%。平均生存期为(1.3±0.8)年。最常见的不良反应为胃肠道反应(67例,77.9%)及骨髓抑制(34例,39.5%)。结论及时有效的临床治疗能够改善小细胞肺癌脑转移患者的症状并延长生存期。     

丝裂原激活蛋白激酶信号转导系统对维甲酸诱导NB4细胞分化的影响

本研究观察丝裂原活化蛋白激酶对全反式维甲酸（ATRA）诱导NB4细胞分化的影响并探讨其机制。采用MTT法测定细胞增殖活性，用流式细胞术分析细胞周期，NBT还原实验检测粒系分化，底物磷酸化法测定细胞外调节激酶（ERK）活性。结果显示：0．01—0．1μmol／L的ATRA呈时间和剂量依赖方式抑制NB4细胞增殖，并诱导NB4细胞向粒系分化；在这过程中ATRA激活ERK活性，ERK抑制剂PD98059能部分阻断ATRA的作用。p38MAPK的特异抑制剂SB203580与ATRA联合应用部分阻断了ATRA对细胞的生长抑制和诱导分化作用。结论：ATRA在诱导NB4细胞分化过程中激活ERK和P38MAPK途径，并且对该途径有依赖作用。     

老年戊型病毒性肝炎患者血清一氧化氮等自由基及sIL—2R的检测

为检测45例老年戊型病毒性肝炎血清NO、MDA、SOD和sIL—2R的水平,探讨其在老年肝炎中的临床意义。采用分光光度比色分析法检测NO、MDA、SOD同时用ELISA法检测sIL—2R的水平。结果,老年戊型肝炎患者NO、MDA、sOD和sIL—2R的水平与正常对照均有显著差异(P<0.01)。结果提示老年戊型肝炎患者血清SOD降低,NO、MDA和sIL—2R升高。