不同时间睡眠干扰所致小鼠的类抑郁样行为

目的 研究不同时间睡眠干扰后所致的小鼠类抑郁样行为学表现.方法 使用滚筒睡眠干扰仪对小鼠进行不同时间(5、10、15 d)睡眠干扰后,分别对各组动物进行自主活动测试实验、强迫游泳实验和悬尾实验.结果 干扰5d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P＜0.05),干扰10 d组与对照组比,自主活动总路程、平均速度、运动总时间减少(P＜0.05).干扰5d后,小鼠强迫游泳、悬尾实验中各指标与对照组比无差异,干扰l0d组小鼠的游泳不动时间[(143.92 +9.48)s]和悬尾不动时间[(127.89 +6.33)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[ (128.50 +6.63)s]和悬尾不动时间[(102.64±9.57)s]长(P＜o.05),干扰15 d组小鼠的游泳不动时间[(143.08±8.13)s]和悬尾不动时间[(119.10±10.43)s]均较对照组小鼠游泳不动时间[(113.00±7.28)s]和悬尾不动时间[(89.55±9.07)s]长(P＜0.05).干扰5d组、10 d组、15d组与对照组比,体重均降低(P＜0.05).结论 滚筒法睡眠干扰10、15 d可引起小鼠的类抑郁样行为学表现.     

大蒜多糖及其硒化产物抗氧化活性的比较研究

目的比较大蒜多糖与硒化大蒜多糖对经过氧化氢(H2O2)诱导损伤的大鼠嗜铬瘤细胞株(PC12)的保护作用。方法用H2O2建立PC12细胞损伤模型,应用四氮唑蓝(MTT)比色法检测PC12细胞的活力;化学比色法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)释放量、细胞内和细胞培养液中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果硒化大蒜多糖、大蒜多糖500μg/ml及以上剂量组和亚硒酸钠12.50μg/ml及以上剂量组均能有效抑制由H2O2引起的细胞存活率的下降(P<0.01)。硒化大蒜多糖、大蒜多糖2000μg/ml可显著降低LDH释放量和细胞培养液及细胞内的MDA含量,以及提高SOD活性(P<0.01),表现出良好的抗氧化活性,而硒化大蒜多糖的抗氧化作用更为明显(P<0.05)。结论硒化大蒜多糖对经H2O2诱导损伤的PC12细胞具有保护作用,这种保护作用明显优于大蒜多糖或单纯硒,其作用机制可能与提高PC12细胞的抗氧化能力有关。     

神经细胞的坏死和凋亡

严重的神经元丢失在许多神经元退行性变疾病中普遍存在.尽管坏死在神经元病理状态中占主导地位,但是越来越多的证据表明凋亡在诸如Huntington's病和Alzheimer's病以及HIV相关性痴呆等神经元退行性变疾病引起的神经元死亡中起重要作用[1,2].此外动物研究还显示凋亡在其他如休克、外伤、Parkinson's病、多发性硬化症、肌萎缩侧索硬化症等疾病中起一定作用[1].然而,坏死和凋亡在神经元退行性变疾病的急性和慢性发展中的作用,以及在疾病演化中的关系仍未明了.     

外源性一氧化氮抑制剂和诱导剂对高血压大鼠主动脉平滑肌细胞增殖的影响

目的:观察长期使用Nω-硝基-L-精氨酸(Nω-nitro-L-Arginine,L-NNA)和谷氨酸单氨钠(L-Glutamicacidmonoammoniumsalt,MSG)后高血压大鼠主动脉中膜的变化。方法:将60只SD大鼠随机分为4组,一组作为对照组,一组用双肾双夹法建立高血压大鼠模型,另2组首先建立高血压模型,分别腹腔内注射L-NNA犤0.2mg/(100g·d)犦和MSG犤50mg/(100g·d)犦,用测微尺测量主动脉中膜的厚度及平滑肌细胞的层数,并计算中膜的面积。结果:中膜平滑肌细胞层数和面积的变化具有相似性,高血压组中膜平滑肌细胞层数和面积虽然7d变化不显著,但随着高血压持续时间的延长30,70d均明显增多(t=3.257,3.986,3.784,4.251,P<0.05),70d分别达(28.3±0.8)层和(1031.4±39.7)×103μm2;L-NNA组高血压大鼠30,70d与高血压组大鼠比较显著增多(t=3.087,3.469,3.895,3.884,4.011,P<0.05),且随着高血压的发展有增多趋势,其中70d为(32.1±0.5)和(1159.5±46.7)×103μm2;应用MSG组大鼠7,30d较L-NNA组大鼠明显减少(t=4.779,4.989,3.683,4.709,P<0.05),与高血压组无明显差异,在70d减少明显(t=3.784,P<0.05),为(22.3±0.5)和(826.3±36.4)×103μm2。结论:抑制一氧化氮生成可升高血压,并促进血管平滑肌细胞增殖,有效促进一氧化氮生成可减少血管中膜平滑肌细胞     

玉米低聚糖阿魏酸酯体外抗氧化作用及机制研究

目的观察从玉米麸皮中提取的低聚糖阿魏酸酯(corn feruloyl oligosaccharides,CFOs)体外对H2O2诱导损伤的PC12细胞的保护作用,探讨其抗氧化作用及机制。方法采用H2O2建立PC12细胞损伤模型,应用MTT法检测各组PC12细胞的增殖率;倒置显微镜下观察细胞形态的变化;流式细胞术测定细胞凋亡率;试剂盒检测PC12细胞内及培养液中LDH、SOD、MDA活力及含量。结果除25μmol/L CFOs组外,其余CFOs各组的细胞活力(A值)与H2O2组相比,差别均有统计学意义(P<0.05),且随着CFOs浓度的加大,细胞活力有逐渐增强的趋势。在800μmol/L时,细胞存活率达到最高值。CFOs的抗氧化作用强度与其浓度存在量效及时效双重依赖性关系。与H2O2组相比,CFOs低、中、高浓度组细胞形态均有所好转,随浓度升高,贴壁细胞数量明显增加,细胞突触逐渐增长并趋于正常。细胞凋亡率均低于H2O2组,且具有浓度依赖性,细胞内外MDA含量明显减少;细胞液中LDH活力明显减弱;细胞内SOD活力显著增强(P<0.01)。结论 CFOs对经H2O2诱导的PC12细胞具有保护作用,该作用的机制与提高PC12细胞的抗氧化能力相关。     

人胎中枢神经系统发育的研究—电镜、酶组织化学和免疫细胞化学观察

<正> 我室自1985年起,对人胎视皮质、海马、下丘脑、脑干和脊髓的发育作了系列研究,现综述如下:一、应用扫描电镜技术研究14例人胎视皮质的分化、成熟的变化过程。结果发现:1.胎龄13周(胎龄是根据末次月经推算的受精龄,并结合坐高综合评定),视皮质(17区)脑壁由脑室带、脑室下带、中间带、皮质板和缘带共五层组成。缘     

胶质瘤血管内皮生长因子表达的调节

近年来血管内皮生长因子 (ｖａｓｃｕｌａｒｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｇｒｏｗｔｈｆａｃｔｏｒ,ＶＥＧＦ)调节肿瘤血管生成的作用已越来越受到关注〔1〕。胶质瘤是人体最富于血管的肿瘤之一 ,而且血管内皮细胞增生程度随胶质瘤恶性增高而更加明显。ＶＥＧＦ作为内皮细胞增生的主要调节者 ,对胶质瘤血管生成、恶性进展、远处转移有显著作用。原位杂交技术检测正常脑组织及不同分级胶质瘤组织ＶＥＧＦｍＲＮＡ ,结果显示ＶＥＧＦｍＲＮＡ在高分级胶质瘤表达较低分级明显为高 ,而在正常脑组织未表达 ,提示ＶＥＧＦ的表达与胶质瘤组织分级有关。…     

外伤性视神经损伤后视神经及视网膜形态的动态观察

目的:了解外伤性视神经损伤后的病理变化、溃变特点与时相间的关系。方法:参照Allen脊髓损伤法,造成视神经眶尖段间接600gcm力冲击、挤压伤。伤后对视神经和视网膜行形态学动态观察。结果:①伤后48h,视神经轻度肿胀和空泡反应;1周时损伤处视神经出现溃变,神经胶质细胞增生,视网膜神经节细胞(retinalganglioncells,RGCs)形态改变不明显;2周时神经纤维轴束间空泡样改变,局灶性坏死,RGCs核固缩和细胞数量减少。术后3月,视神经损伤部位直径缩小,形成胶质疤痕,RGCs数量明显减少,核固缩细胞增多。②RGCs数量于术后48h、1周、2周、1月和3月分别比正常对照组低3.35%、13.23%、19.74%、23.20%、29.28%。③视网膜细胞在48h内出现凋亡。结论:本实验模型可造成明确的视神经和视网膜损伤,神经元的损伤程度从节细胞、中间神经元、感光细胞的次序依次递减。视网膜和视神经损伤的严重程度与时间呈相关性。RGCs数量在48h至1周时下降速率最快。     

大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分布

目的　观察大鼠脑干神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的分布 ,为探讨nNOS的作用提供形态学资料。方法　用ABC免疫细胞化学方法显示脑干nNOS免疫阳性神经元。结果　大鼠脑干nNOS免疫阳性神经元以中脑和脑桥分布丰富 ,延髓较稀少 ;在中脑 ,nNOS免疫阳性神经元主要分布于中脑水管周围灰质的背侧部、被盖背外侧核、中缝背核、上下丘灰质等部位 ;在脑桥 ,主要分布于被盖背外侧核、脑桥中缝核、被盖脚桥核、蓝斑、臂旁核、斜方体核 ,以及脑桥网状结构 ;与中脑和脑桥相比 ,延髓nNOS免疫阳性神经元较少 ,主要分布于延髓网状结构、三叉神经脊束核和孤束核等核团。结论　分布于脑干内丰富的nNOS免疫阳性神经元可能通过其生成的NO调节其他神经递质的分泌 ,共同参与内脏活动、感觉和运动的传导 ,以及睡眠和觉醒等脑的高级整合功能的调节。     

缺血预处理对大鼠视网膜保护作用的研究

目的：观察缺血预处理对大鼠后续持续性缺血视网膜是否具有保护作用。 方法： 阻断双侧颈总动脉血流（2VO），造成SD大鼠视网膜不完全性缺血，其中单纯缺血组直接结扎双侧颈总动脉，预处理组在结扎血管之前，采取重复两次2 min缺血-3 min再灌注的处理，实验对照组的大鼠术中暴露而不结扎双侧颈总动脉，正常对照组未经任何处理。术后1、3、7 d，分别灌注取材。用体视学方法测量视网膜形态学改变，用末端脱氧核苷酸缺口标记和免疫组化方法观察视网膜细胞凋亡及bcl-2的表达情况，比较观察缺血预处理对视网膜后续持续性缺血的影响。 结果： 预处理缺血组大鼠视网膜各层厚度均薄于一般缺血组；缺血所致的凋亡细胞数目较少，仅见于内核层，术后1-7 d节细胞层内未见有凋亡细胞，节细胞数密度无明显变化；bcl-2的表达弱于同一时间的单纯缺血组。 结论： 缺血预处理对缺血视网膜具有保护作用。