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目的观察异氟烷(isoflurane,IF)吸入麻醉对脑缺血再灌注大鼠海马区c-fos和Bax表达及认知功能的影响。方法 2月龄雄性Wistar大鼠32只,体重180~220 g,随机分为四组(n=8):假手术组(Sham),缺血再灌注模型组(IR),IR+IF (1.5%)组,IR+IF (2.0%)组。使用线栓法缺血2 h后,行再灌注处理,制备脑缺血再灌注损伤模型。麻醉组分别吸入1.5%、2.0%的异氟烷。再灌注4 h后,NSS法测试大鼠神经功能,干湿重法检测大鼠脑组织含水量,比色法检测各组大鼠脑组织中SOD活性和MDA含量,qRT-PCR和Western blot检测各组大鼠海马区c-fos、Bax表达情况。结果异氟烷麻醉组神经行为学评分、脑组织含水量、MDA含量显著低于模型组,SOD活性高于模型组(P<0.05);异氟烷(2.0%)组大鼠海马区c-fos、Bax表达较模型组减弱(P<0.05),且明显少于异氟烷(1.5%)组。结论异氟烷对缺血神经元有一定保护作用,能减弱c-fos、Bax的表达。 相似文献
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BACKGROUND: Exercise fatigue can lead to lactic acid accumulation, metabolism decrease and energy intake disturbance following by overtraining. Further, constant development of negative superposition after overtraining will contribute to karoshi and exercise-induced sudden death.
OBJECTIVE:To investigate the changes of rat thyroid function under excessive fatigue state and to further explore the relationship between the exercise-induced sudden cardiac death and thyroid function.
METHODS: Seven rats were randomly selected from 30 male Sprague-Dawley rats as blank control group. The remaining rats were trained continuously with exhaustive loaded-swimming exercises to achieve the excessive fatigue state, and seven as fatigue group, seven as sudden death group. Rat samples were collected immediately after exercise to observe the morphology, structure and intercellular substance changes of thyroid follicular epithelial cells and cardiac muscle fibers by hematoxylin-eosin staining; levels of serum triiodothyronine (T3), tetraiodothyronine (T4), thyroid stimulating hormone (TSH) and lactic dehydrogenase 2 (LDH-2) were detected by ELISA.
RESULTS AND CONCLUSION:(1) In the sudden death group, intermyocardiac vessels expanded extremely, some thin myocardial fibers ruptured, and severe congestion and hemorrhage occurred; thyroid follicles were in a hypochromatism with loose intercellular substance, and extensive visible vacuolization in the follicular colloid. (2) The levels of serum LDH-2 and T3 in the sudden death group were significantly higher than those in the blank control group (P < 0.05). (3) The levels of serum T4 and TSH were the highest in the fatigue group, followed by sudden death group, and lowest in the blank control group (P < 0.05). (4) These results suggest that excessive fatigue caused by long-term high-intensity training will lead to thyroid morphological abnormality and myocardial impairment. Increasing serum LDH-2 following excessive fatigue aggravates myocardial damages. Fatigue accumulation causing thyroid dysfunction, abnormal secretion of TSH, T3 and T4, may be one of the causes of exercise-induced sudden death. Exercise-induced sudden death belongs to a multiple organ dysfunction syndrome, and turbulence of thyroid causing cardiac structural and functional alteration may induce sudden cardiac death.
中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程 相似文献
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文题释义:
运动性猝死:是运动员或体育锻炼者在运动中或运动后24 h内,有症状或无症状情况下的意外死亡,运动负荷是诱发运动性猝死的主要因素之一,并且猝死的危险性随负荷强度增高而增大,大强度运动下运动性猝死的发生机制尚不清楚,分析大强度运动下出现的运动性猝死案例有助于探索其发生机制。
脑源性神经营养因子:是主要在中枢神经系统内表达的具有神经营养作用的蛋白质,它是一种脑组织细胞保护因子,在海马体和脑皮质内含量最高。力竭运动时大脑的相对缺血缺氧诱导发生了两个相反的级联过程,一个是由基因表达调控的神经元细胞主动性的死亡过程;另一个则是受到损伤刺激的神经元通过上调脑源性神经营养因子的表达水平而产生的一种主动性的细胞保护过程,从而使细胞能够抵御运动性脑缺血缺氧引起的病理生理损伤而得以存活。摘要
背景:运动性猝死是运动实践中的常见现象,因偶发故其机制不明。
目的:观察运动性猝死大鼠的运动皮质细胞形态学改变、凋亡调控因子Bax、Bcl-2及脑源性神经营养因子的表达变化,探讨连续力竭性负重游泳训练中运动性猝死的发生及调控机制。
方法:130只雄性SD大鼠随机选7只为空白对照组,其余大鼠在疲劳造模后按36 h的训练周期、对大鼠进行连续力竭性负重游泳训练,并分别在6×36 h、9×36 h与12×36 h训练后随机处死7只大鼠分别记为连续力竭性负重游泳训练1,2,3组(力竭运动1,2,3组);将多次相同模型实验中、6×36 h后偶然出现在每次训练中或训练后24 h内的死亡大鼠(排除因呛水死亡)记为运动性猝死组(n=5)。采用苏木精-伊红染色观察大脑运动皮质细胞的形态结构变化,免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达变化。
结果与结论:①与空白对照组相比,力竭运动1,2,3组和运动性猝死组的运动皮质细胞形态结构发生明显改变,Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达率明显增高(P < 0.05);②在力竭运动1,2,3组和运动性猝死组中Bax及Bcl-2蛋白呈递增趋势,Bcl-2蛋白表达增强程度高于Bax蛋白;而脑源性神经营养因子的表达呈先增加后降低的趋势;③结果表明,力竭运动组及运动性猝死组中运动皮质细胞内Bax、Bcl-2蛋白及脑源性神经营养因子的阳性表达的增强可能与运动皮质细胞的保护抑制机制有关;过度疲劳时运动皮质内脑源性神经营养因子表达的下降可能是诱发运动性猝死的原因之一。
中国组织工程研究杂志出版内容重点:肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程
ORCID: 0000-0001-5187-9404(阳仁均) 相似文献
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