新疆哈萨克族人群原发性高血压发病风险预测模型构建

目的构建适合于新疆哈萨克族牧民的高血压发病风险预测模型,为牧区哈萨克族牧民高血压的预防筛选提供工具。方法采用分层整群随机抽样的方法,抽取18岁以上哈萨克族进行队列研究,参加每2年1次随访的5 327人为研究对象,随机分为(60%)建模队列和(40%)验证队列,采用Weibull回归方法构建南山模型,并将南山模型与同类高血压风险评估模型(即模型I和模型II)进行比较,模型验证和比较分析采用ROC曲线下面积和HosmerLemeshowχ2拟合度,采用净重分组提高指数(NRI)分析新变量对南山模型的预测能力影响。结果南山模型未来4年和2年高血压发病预测ROC曲线下面积分别为0.901(95%CI:0.892～0.909,P0.05)和0.863(95%CI:0.846～0.880,P0.05);Hosmer-Lemeshow检验值分别为14.289(P=0.115)和18.124(P=0.086);南山模型的区分能力和标定能力均优于模型I和模型II;NRI分析南山模型4年和2年预测概率分别提高了17.45%(Z=5.892,P0.05)和16.34%(Z=3.67,P0.05)。结论构建的南山模型具有很好的预测能力,可以对新疆哈萨克族牧民进行高血压发病风险预测。     

Framingham高血压发病风险预测模型对新疆哈萨克族牧民发生高血压的预测价值研究

背景　新疆哈萨克族牧民高血压患病率高,寻找有效的方法对哈萨克族牧民高血压的发病风险进行评估,并进行合理的干预,预防高血压事件的发生十分重要。目的　评价Framingham高血压发病风险模型（以下简称Framingham模型）预测新疆哈萨克族牧民发生高血压的准确性和适用性,为建立适用于新疆哈萨克族牧民高血压发病风险预测模型提供依据。方法　2008年1月,采用分层整群随机抽样法,以新疆乌鲁木齐县南山牧区的5 327例哈萨克族牧民为研究对象,建立南山动态队列。收集其基线资料（包括问卷调查表和体格检查表）,并进行2年1次的随访调查,共3次。随访截至2018年11月,结局事件为发生高血压。将研究对象随机分为建模队列（60%哈萨克族牧民,3 196例）和验证队列（40%哈萨克族牧民,2 131例）,按照Framingham模型相同的方法及预测因素,采用多因素weibull回归分析、依据建模队列调整Framingham模型,即为依据建模队列调整后的Framingham模型。采用区分能力和标定能力验证上述依据本研究对象数据调整后的Framingham模型对验证队列高血压发病风险进行预测。结果　截至2018年11月,1 985例哈萨克族牧民发生高血压。累计共随访16 897人年,高血压发病率为11.75/100人年〔95%CI（11.27/100人年,12.24/100人年）〕。本研究验证队列人群经2年、4年随访,分别有269例、562例发生高血压。依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群发生高血压的受试者工作特征曲线下面积（AUC）分别为：AUC依据建模队列调整后=0.647〔95%CI（0.624,0.670）〕和AUC原Framingham模型=0.594〔95%CI（0.571,0.617）〕;依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群发生高血压的AUC比较,差异有统计学意义（χ2=5.085,P<0.05）;依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访4年验证队列人群发生高血压的AUC分别为：AUC依据建模队列调整后=0.609〔95%CI（0.590,0.628）〕和AUC 原Framingham模型=0.588〔95%CI（0.569,0.607）〕;依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访4年验证队列人群发生高血压的AUC比较,差异有统计学意义（χ2=3.448,P<0.001）。依据建模队列调整后的Framingham模型与原Framingham模型预测随访2年验证队列人群高血压发病率与实际发病率比较Hosmer-Lemeshow χ2（H-L χ2）检验值分别为697.68（P<0.05）、802.40（P<0.05）;预测随访4年验证队列人群高血压发病率与实际发病率比较,H-L χ2检验值分别为682.61（P<0.05）、832.82（P<0.05）。结论　Framingham模型在预测新疆哈萨克族牧民高血压的发病风险中区分能力和标定能力均较差,不能很好地预测新疆哈萨克族牧民高血压的发病风险,需要构建更适合该人群的高血压发病风险预测模型。     

ECE1过表达通过eNOS/NO通路促进Ang Ⅱ诱导的体外培养大鼠心肌细胞肥大和凋亡

目的:探讨过表达内皮素转换酶1(ECE1)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞肥大和凋亡的影响。方法:采用AngⅡ作用于体外培养的H9C2心肌细胞,建立心肌细胞肥大模型。将细胞分为空白对照组、AngⅡ组、AngⅡ+质粒空载体(AngⅡ+NC)组和AngⅡ+ECE1过表达组。CCK-8法检测细胞活力;RT-qPCR检测ECE-1及心脏肥大因子心房钠尿肽(ANP)和脑钠肽(BNP)的mRNA表达水平;流式细胞术检测心肌细胞凋亡;Western blot检测ECE1、Bcl-2、Bax、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的蛋白水平;硝酸还原酶法检测细胞中一氧化氮(NO)含量。结果:与空白对照组相比,AngⅡ组中ECE1表达、ANP和BNP mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡显著增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平显著下降(P<0.05);与AngⅡ组相比,AngⅡ+ECE-1过表达组中ECE1表达、ANP和BNP的mRNA表达、Bax蛋白表达及细胞凋亡进一步增加(P<0.05),而细胞活力、NO含量及Bcl-2和p-eNOS蛋白水平进一步下降(P<0.05)。结论:ECE1过表达可能通过调控eNOS/NO通路而促进AngⅡ诱导的体外培养大鼠H9C2心肌细胞发生肥大和凋亡。     

新疆南山牧区老年农牧民慢性病共病的现状分析

目的 分析新疆乌鲁木齐南山牧区老年农牧民慢性病共病的现状,并比较不同特征人群共病的患病差异。方法 选取2018年1月-10月在南山接受体检的年龄≥60岁的农牧民共720名,通过新疆居民健康档案及体检表获得相关信息,采用SPSS 25.0软件进行分析。结果 慢性病患病率为80.69%,检查出患病率最高的是高血压为60.83%,最低的是COPD为4%;女性高血压、高脂血症、胆囊疾病、脂肪肝、骨关节疾病患病率高于男性（P<0.05）;共病患病率为46.25%;共病组合最多的为高血压+骨关节病,占共病二元组合患者的22.35%（38/170）;不同年龄组、性别、文化程度、BMI、体育锻炼情况、文化程度、吸烟情况、饮酒的老年农牧民共病患病率,差异有统计学意义（P<0.05）;结论 新疆乌鲁木齐南山牧区老年农牧民共病患病率高,应重视对该地区老年农牧民共病的防治。     

哈萨克族老年牧民高血压、高血压前期患病率与高血压控制情况及影响因素分析

目的了解新疆哈萨克族牧区老年牧民高血压、高血压前期患病情况、血压控制率及其影响因素,为哈萨克族牧民高血压综合防治及生活质量提高提供科学依据。方法研究依托2018年新疆乌鲁木齐县卫生院/卫生服务中心健康体检,采用多阶段分层随机抽样的方法,抽取乌鲁木齐南山牧区60～86岁常住牧民1 425名进行问卷调查(一般人口学资料、既往病史、家族史、行为生活方式资料)和体格检查。SPSS 21.0统计软件进行数据分析,计量资料采用均数±标准差(x±s)表示,计数资料采用χ2检验,高血压控制情况的影响因素分析采用多因素非条件logistic回归分析。结果哈萨克族老年牧民高血压患病率为80.6%(1 149人),其中男性为79.2%(534人),女性为81.9%(615人);高血压前期患病率为16.9%(241人),其中男性为16.9%(114人),女性为16.9%(127人);中心性肥胖患病率为62.5%(891人);血压控制率为8.6%。吸烟[OR=0.510,95%CI(0.262～0.994)]、饮酒[OR=0.396,95%CI(0.211～0.742)]、中心性肥胖[OR=0.510,95%CI(1.314～3.438)]均是高血压控制的危险因素;年收入增加、体力活动/锻炼、规律服药则是血压控制的保护因素,差异有统计学意义(P0.05)。结论哈萨克族老年牧民高血压患病率高,其中≥75岁以上老年人高血压及高血压前期患病达100%,在政府提供支持和医护人员共同努力下,控制情况略有好转。应加大筛查力度和防治教育,早发现、早诊断、早干预、早治疗、早管理。     

新疆牧区哈萨克族牧民代谢综合征患病率及影响因素研究

背景　随着代谢综合征（MS）的患病率日趋增高,预计未来MS将造成十分沉重的疾病负担。有研究显示,对MS患者随访5年发现其心血管事件发生率较无MS患者增高5.5倍。因此,深入研究MS的影响因素,有利于提高患者的生活质量。目的　调查新疆牧区哈萨克族牧民MS患病率并探讨其影响因素。方法　2018年1-10月采用多阶段分层整群随机抽样的方法,对≥18岁的7 453例新疆牧区哈萨克族牧民进行问卷调查、体格检查和实验室检测。采用2010年第六次人口普查年龄结构对MS患病率进行标化,探讨新疆牧区哈萨克族牧民MS患病的影响因素。结果　新疆牧区哈萨克族牧民MS患病率为35.11%,标化患病率为33.46%;随着BMI增大,MS患病率增高（χ2趋势=1 485.436,P<0.05）;通过对年龄和MS组分个数做拟合回归曲线,结果显示,随年龄增长MS组分个数随之增多,拟合方程为y=0.333+0.029x,拟合优度指数R2=0.61;在控制了年龄、BMI、文化程度后,多因素非条件Logistic回归分析显示：女性、饮食习惯荤食为主、嗜盐、嗜油、吸烟、经常喝酒、每天喝酒、偶尔锻炼、不锻炼、高血压家族史、冠心病家族史是新疆牧区哈萨克族牧民MS患病的影响因素（P<0.05）。结论　新疆牧区哈萨克族牧民MS患病率较高,性别、荤素搭配、嗜盐、嗜油、吸烟情况、喝酒情况、体育锻炼、高血压家族史、冠心病家族史是新疆牧区哈萨克族牧民MS患病的主要影响因素。     

ECE-1基因去甲基化在腹主动脉缩窄术后左室肥厚大鼠中的作用及机制研究

目的：探讨内皮素转换酶1（ECE-1）基因去甲基化在腹主动脉缩窄术（AAC）左室肥厚大鼠中的作用，及对磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B（PI3K/PKB）信号通路的影响。方法：雄性SD大鼠30只，随机分为3组：空白组、模型组和假手术组，每组10只。模型组采用腹主动脉缩窄术建立压力超负荷心肌肥厚模型，假手术组分离腹主动脉但不结扎。6周后，超声心动图检测左室舒张末内径（LVED）、左室舒张末后壁厚度（LVPWT）、射血分数（EF）、短轴收缩率（FS），称重计算心脏质量指数（HWI），HE染色观察心肌细胞面积（AMC），甲基化特异性PCR检测心肌ECE-1基因去甲基化水平的变化，实时荧光定量PCR检测心房利钠肽（ANP）、ECE-1 mRNA表达变化，ELISA检测血浆内皮素1（ET-1）水平，Western blot检测p-PI3K、PI3K、p-PKB、PKB蛋白表达变化。结果：假手术组大鼠LVPWT、LVED、EF、FS、HWI、AMC、ANP和ECE-1 mRNA、ECE-1基因去甲基化水平以及p-PI3K、p-PKB蛋白水平与对照组无明显差异。与假手术组相比，模型组大鼠LVPWT、HWI、AMC增大，心肌组织ECE-1基因去甲基化水平升高，ECE-1和ANP mRNA表达上调，血浆ET-1水平上升（P < 0.01），LVED、EF、FS减小，心肌组织p-PI3K、p-PKB蛋白表达下调（P < 0.01或P < 0.05）。结论：ECE-1基因去甲基化可能参与了压力超负荷大鼠心肌肥厚的形成过程，该过程可能与PI3K/PKB信号通路的抑制有关。     

肉苁蓉苯乙醇总苷对压力超负荷大鼠心肌肥厚及PI3K/PKB信号通路的影响

目的探讨肉苁蓉苯乙醇总苷(CPhGs)对压力超负荷大鼠心肌肥厚的抑制作用及其可能的作用机制。方法♂SPF级SD大鼠70只,随机分为空白组(Con)、假手术组(Sham)、模型组(Mod)、阳性药对照组(Vst)、CPhGs 125、250、500 mg·kg^-1组。检测心脏超声指标、心脏体质量指数(HWI)、心肌组织病理学变化、心肌细胞面积(AMC),Elisa法检测血浆ET-1、BNP水平,Western blot法检测p-PI3K、PI3K、p-PKB、PKB蛋白表达变化。结果与Mod组相比,CPhGs不同剂量给药后,LVPWT、HWI、血浆ET-1和BNP、AMC均有不同程度下降,LVEDD、LVEF、LVFS以及心肌组织p-PI3K、p-PKB蛋白表达有不同程度的增加,其中CPhGs 250、500 mg·kg^-1组相比于Mod组各指标有明显差异(P<0.05或0.01);与Vst组相比,CPhGs 500 mg·kg^-1组各指标,没有明显差异。结论CPhGs对压力超负荷引起的大鼠心肌肥厚具有抑制作用,其作用可能与PI3K/PKB信号通路的激活有关。