绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的 探讨绞股蓝总苷对急性期缺血性脑卒中小鼠核因子-κB(NF-κB)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法 将24只健康雄性C57小鼠随机分为假手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷低剂量组、绞股蓝总苷高剂量组，每组6只。除假手术组外，其余组小鼠采用Longa线栓法阻塞大脑中动脉建立缺血性脑卒中模型。术后2 h,绞股蓝总苷低、高剂量组分别给予绞股蓝总苷100 mg/kg、200 mg/kg腹腔注射，假手术组和缺血性脑卒中组均给予等量生理盐水腹腔注射。术后24 h对各组小鼠进行神经功能缺损评分，使用TTC染色测定各组小鼠脑梗死体积，分别使用Western blot法和qRT-PCR法检测手术组、缺血性脑卒中组、绞股蓝总苷高剂量组小鼠脑组织中NF-κB、TNF-α蛋白及mRNA表达情况。结果 绞股蓝总苷低剂量组小鼠的神经功能缺损评分与缺血性脑卒中组比较差异无统计学意义(P>0.05),脑梗死体积占比明显低于缺血性脑卒中组(P<0.05);绞股蓝总苷高剂量组小鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均明显低于缺血性脑卒中组和绞股蓝总苷低剂量组(P均<0.05)。缺血性脑...     

Chemerin与炎症及代谢综合征的研究进展

Chemerin也被称为他扎罗汀诱导基因2(TIG2)或视黄酸受体反应蛋白2(RARRES2).Chemerin最初是在银屑病患者受损皮肤中发现的,后来证明Chemerin是孤独G蛋白耦连受体-趋化因子样受体(CMKLR)1的内源性配体,CMKLR1在人类被称为ChemR23.CMKLR1表达于参加先天性免疫及获得性免疫中的许多细胞,Chemerin可以引诱和募集表达CMKLR1的细胞到淋巴器官和受损组织[1].现发现,在脂肪分化过程中Chemerin的表达会急剧升高[2],此外,Chemerin和 CMKLR1的缺失几乎完全导致脂肪细胞的生成障碍,而且还会导致与糖脂代谢相关的重要基因如葡萄糖转运(GLUT)4,二酰基甘油甘油酰基转移酶(DGAT)2,瘦素和脂联素表达的改变[3].Chemerin作为脂肪因子的研究刚刚开始.     

血清Chemerin水平在糖尿病肾病中的变化

目的 观察不同阶段糖尿病肾病(DN)患者血清中chemerin的水平变化,探讨其与DN的相关性.方法 2型糖尿病(T2DM)患者104例分为正常蛋白尿组(NUAlb组)、微量蛋白尿组(MUAlb组)及大量蛋白尿组(CUAlb组),对照组(NC组)为28名健康体检者.应用酶联免疫分析法(ELISA)测定血清chemerin.结果 CUAlb组血清chemerin水平较NC组、NUAlb组及MUAlb组明显升高(P＜0.01),chemerin水平与病程、BMI、SBP、TG、FPG、HOMA-IR、HbA1c、BUN、Cr均呈正相关(P＜0.01),与Ccr、HDL-C呈负相关(P＜0.01).线性回归分析示SBP、BUN、Ccr及HDL-C与血清chemerin水平关系密切.结论 2型糖尿病肾病患者血清chemerin水平升高可能预示肾功能减退及糖尿病微血管病变的进展.     

长链非编码RNA GAS5在缺血性脑卒中及相关疾病中的研究进展

缺血性脑卒中是全世界范围内致残和死亡的主要原因之一,发病后持续的神经功能缺损给患者和社会带来很大的经济负担。迄今为止,人们不断寻找更加有效的诊断方法和治疗缺血性脑卒中的药物,越来越多的研究证实了长链非编码RNA GAS5在缺血性脑卒中发病机制中的重要作用,并认为其是脑梗死的潜在治疗药物。