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1.
目的了解非肾科病房老年人急性肾损伤(AKI)后的肾科医师会诊率,比较邀请肾科医师会诊和没有邀请会诊的2组老年AKI患者的临床特征,分析影响肾科医师早期会诊的因素。方法回顾性分析2007年1月1日至2015年12月31日就诊于解放军总医院老年病房住院患者的病历资料639例。根据有无邀请肾科医师会诊分为2组:会诊组(n=154)和未会诊组(n=485),其中会诊组又依据会诊时间的早晚分为2个亚组:早期会诊组(n=95)和延迟会诊组(n=59)。早期会诊定义为AKI发生后48 h内邀请会诊,晚期会诊定义为AKI发生48 h后邀请会诊。采用SPSS 17.0软件进行统计分析。采用多因素logistic分析影响会诊及会诊时间的相关因素。结果 639例患者,中位年龄87(84,91)岁。24.1%(154/639)的患者邀请了肾科医师会诊,中位会诊时间是AKI发生后2(1,4)d;其中61.7%(95/154)的患者为早期会诊,中位会诊时间是AKI发生后1(1,2)d。多因素logistic回归分析显示,邀请肾科医师会诊的患者伴有慢性阻塞性肺疾病(COPD)病史的比例较高(OR=1.685,95%CI 1.057~2.687,P=0.028)、AKI诊断时间早(OR=0.899,95%CI 0.821~0.985,P=0.022)、血肌酐(SCr)峰值水平(OR=1.005,95%CI 1.002~1.007,P0.001)和血尿素氮(BUN)水平(OR=1.020,95%CI 1.001~1.039,P=0.036)均较未邀请肾科医师会诊的患者高。肾科医师会诊有38.3%(59/154)是滞后的(48 h),中位会诊时间是AKI发生后4(3,8)d。多因素logistic回归分析显示,AKI诊断时间较晚(OR=1.214,95%CI 1.041~1.416,P=0.013)、尿量不减少(OR=0.115,95%CI 0.014~0.953,P=0.045)和尿酸水平不高(OR=0.997,95%CI 0.994~0.999,P=0.014)是影响肾科医师早期会诊的独立危险因素。结论 AKI诊断时间不仅影响肾科医师会诊,也是导致会诊不及时的原因,早期诊断AKI有助于肾科医师的早期会诊。  相似文献   
2.
目的:对行机械通气的老年患者进行随访观察,分析机械通气的短期预后及危险因素。方法选择2008年1月至2013年6月就诊于解放军总医院老年病房的270例机械通气患者为研究对象,根据机械通气后28d时和29d至3个月时患者的生存情况,将患者资料分成死亡组(n=126)和存活组(n=144)进行分析,采用单因素分析筛查出影响预后的因素,以有统计学意义的因素作为自变量进行多因素logistic回归分析,判断各因素对死亡风险的影响。结果270例老年机械通气患者,年龄(89.0±4.8)岁。肺炎(70.7%)为最常见病因,其次为急性左心衰(10.7%)和慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD,7.8%)等。28d内死亡86例(31.9%),3个月内共死亡126例(46.7%)。多因素logistic回归分析显示低氧合指数(PO2/FiO2)、前白蛋白降低、血尿素氮(BUN)增高、血清肌酐(SCr)增高(〉165.2μmol/L)、使用呼气末正压(PEEP)是影响机械通气患者28d预后的危险因素(均P<0.05);慢性肾脏病(CKD)、C-反应蛋白(CRP)是影响机械通气患者29d至3个月时预后的危险因素(均P<0.05)。结论肺炎、急性左心衰、AECOPD等是老年患者机械通气最常见的原因;CKD、低PO2/FiO2、前白蛋白降低、CRP、BUN增高、SCr增高(>165.2μmol/L)及使用PEEP是影响机械通气患者预后的危险因素。  相似文献   
3.
目的探讨重症监护病房(ICU)中脓毒症相关急性肾损伤(SI-AKI)患者临床特点及连续性肾脏替代治疗(CRRT)时机对28 d预后的影响。方法回顾性分析2017年6月至2018年12月解放军总医院第一医学中心重症医学科SI-AKI患者44例,根据AKI发生48 h内是否行CRRT分为早期CRRT组29例和晚期CRRT组15例,比较2组患者各项生理功能指标及28 d预后情况。应用SPSS 17.0统计软件对数据进行分析。Kaplan-Meier生存分析患者28 d预后。结果根据KDIGO分期标准,AKI 1期13.6%(6/44),2期18.2%(8/44),3期68.2%(30/44)。短暂性AKI占18.2%(8/44),持续性AKI占81.8%(36/44)。AKI发生28 d时15例死亡。早期CRRT组相比晚期CRRT组患者糖尿病比例(31.0%和6.7%,P=0.048)高,CRRT时收缩压[(114±15)和(130±20)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P=0.005]、平均动脉压[(82±11)和(91±18)mmHg,P=0.040]、血肌酐(197.0和418.9μmol/L,P=0.002)、尿素氮(12.9和35.0 mmol/L,P0.001)、血钙(1.9和2.0 mmol/L;P=0.007)、血镁(0.7和0.8 mmol/L,P=0.013)水平低,血红蛋白[(96±26)和(84±13)g/L,P=0.046]及血乳酸(3.8和1.7 mmol/L,P=0.009)水平高,AKI 3期患者比例(58.6%和86.7%,P=0.041)低。早期CRRT组患者28 d病死率31%(9/29),晚期CRRT组患者28 d病死率40%(6/15),2组比较差异无统计学意义(P=0.575)。结论早期CRRT没有明显改善SI-AKI患者28d病死率。  相似文献   
4.
急性肾损伤(AKI)是临床常见的危急重症,死亡率高,预后差,其诊断有赖于血肌酐的升高和尿量的减少。AKI目前尚无有效的治疗方法,严重时需进行肾脏替代治疗。2002年至2017年期间先后4次更新了AKI指南与共识,这对于早期识别AKI患者起到积极作用。但现有的AKI定义中,并未区分短暂性AKI和持续性AKI,现就目前短暂性与持续性AKI病理学、诊断治疗及远期预后的研究进展进行综述。  相似文献   
5.
6.
目的观察自噬相关蛋白和p53凋亡刺激蛋白(ASPPs)在肾损伤早期的表达变化,初步探讨自噬相关蛋白和ASPPs是否可能成为老年大鼠AKI早期生物标志物。 方法建立顺铂致AKI青年与老年大鼠模型。雄性SD老年大鼠随机分为假手术组(Sham),顺铂模型组,同时设数量匹配的雄性SD青年大鼠为对照;模型组大鼠一次性腹腔注射顺铂4 mg/kg,Sham组相同途径注射生理盐水4 ml/kg;在给药12 h、1 d、3 d、5 d、7 d时检测大鼠Scr、BUN;光镜观察大鼠肾脏病理变化;透射电镜观察大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化及自噬体的情况;免疫印迹法检测肾脏组织Beclin 1、溶酶体相关膜蛋白2(LAMP2)、p62、p53及ASPP抑制物(iASPP)和ASPP1表达情况。 结果顺铂诱导12 h后,与Sham组比较,青年与老年大鼠Scr无明显变化(P>0.05);电镜观察到大鼠肾小管上皮细胞自噬体出现而且数量显著增多;老年大鼠肾组织Beclin 1、p62、LAMP-2和p53表达水平明显升高(P<0.05),iASPP表达水平明显降低(P<0.05),并且老年大鼠肾组织Beclin 1、LAMP-2和p53变化时间早于青年大鼠(P<0.05)。 结论自噬和ASPPs在老年大鼠AKI发生早期即可出现,在Scr开始升高前,反应性自噬已经启动。自噬相关蛋白和ASPPs有望成为AKI早期的损伤标志物,可能是AKI早期干预的新靶点,但仍需更深入的研究。  相似文献   
7.
慢性阻塞性肺疾病归属于中医学“肺胀”、“咳嗽’、“痰饮”等范畴.本虚标实是其基本病理特征,在发展的不同阶段,本虚以肺、脾、肾虚为主,标实主要指痰浊与血瘀,发病全程存在“虚、痰、瘀”的病理现象,在治疗上依据“整体观念”“治病求本”“标本兼治”等治疗原则,主要分型为清化痰热、活血化瘀、补益肺肾、益肺健脾、扶正祛邪等.现代医学认为慢阻肺是一种以气流受限为特征的不完全可逆并呈进行性发展的慢性呼吸系统炎症性疾病,它的发病机制包括气道和肺部炎症,蛋白酶/抗蛋白酶失衡,氧化/抗氧化失衡等,而气道重塑是慢阻肺主要病理特点之一.  相似文献   
8.
目的:观察自噬相关蛋白和p53凋亡刺激蛋白(apoptosis-stimulating protein of p53,ASPPs)在急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)早期的表达变化,初步探讨自噬相关蛋白和ASPPs是否可能成为AKI早期损伤生物标志物。方法:建立横纹肌溶解致AKI大鼠模型,将74只雄性SD青年大鼠随机分为假手术组(Sham),甘油模型组;模型组大鼠一次性双下肢肌肉注射50%甘油8 ml/kg,Sham组相同途径注射生理盐水8 ml/kg,造模前大鼠禁水24 h;在给药6 h、12 h、1、2、3、5、7 d时检测大鼠Scr、BUN、Cys C和肌酸激酶(creatine kinase,CK)水平;光镜观察大鼠肾脏病理变化;透视电镜观察大鼠肾小管上皮细胞超微结构变化及自噬体的情况;免疫印迹法检测肾脏组织Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及i ASPP和ASPP1表达情况。结果:青年大鼠暴露于甘油6 h时,与Sham组比较,顺铂模型组大鼠Scr、BUN、Cys C、CK水平显著升高(P0.05),Scr、BUN在2 d时达峰;光镜检查发现肾小管损害明显加重;电镜结果显示,与Sham组比较,顺铂组大鼠平均自噬体数量明显增多;甘油诱导后6 h开始,肾脏组织i ASPP蛋白表达明显减少(P0.05),LC3、Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2、p62、p53及ASPP1等蛋白表达即出现明显升高(P0.05)。与Sham组比较,LC3蛋白表达6h达峰后逐渐下降,至5 d时达最低值,后逐渐升高;p53蛋白表达12 h达峰后逐渐下降;p62蛋白表达1 d达峰后逐渐下降;Atg5-Atg12、Beclin 1、LAMP-2及ASPP1等蛋白表达3 d达峰后逐渐下降;i ASPP蛋白表达6 h开始减少,1 d时达最低值后逐渐升高。结论:自噬和ASPPs在AKI发生早期即可出现并参与了AKI的发生发展。自噬相关蛋白和ASPPs有望成为AKI更早期的损伤标志物,可能是AKI早期干预的新靶点,但仍需更深入的研究。  相似文献   
9.
目的了解高龄老年急性肾损伤(AKI)患者肾功能恢复率,临床特点及肾功能未恢复的危险因素,分析不同AKI病因对老年患者短期预后的影响及不同AKI分期与肾功能恢复的关系。方法回顾性分析2007年1月至2015年12月就诊于解放军总医院老年病房≥75岁的AKI患者652例,随访90 d,根据生存情况将患者分为生存组和死亡组,生存患者按肾功能恢复情况分为恢复组和未恢复组。收集患者基本资料、临床特征(诊断时间、平均动脉压、尿量、透析、机械通气、实验室指标和持续性AKI比例)、AKI分期及AKI病因。应用SPSS 17.0软件对数据进行分析,根据数据类型,两组间比较采用t检验、Mann-Whitney U检验、x~2检验或Fisher精确检验;AKI患者肾功能恢复的危险因素分析采用多因素logistic回归法(向前法)。结果患者中位年龄87(84~91)岁,随访90 d病死率为33.6%(219/652),存活的433例患者中,肾功能恢复组316例(73%,316/433),未恢复组117例(27%,117/433)。感染、血容量不足、心血管事件、肾毒性药物和外科手术是老年人医院获得性AKI的主要病因,其中死亡组发生感染比例明显高于生存组(53.0%vs33.0%;P0.001),肾毒性药物使用率明显低于生存组(5.5%vs15.2%;P=0.001),差异均有统计学意义。恢复组基本资料与未恢复组相比,糖尿病史比例较高,基础血清肌酐(SCr)值较低,基础估算的肾小球滤过滤(eGFR)较高,差异均有统计学意义(P0.01)。恢复组临床特征与未恢复组相比,AKI诊断时间较短,确诊AKI时SCr及SCr峰值水平较低,血尿素氮(BUN)水平较高,透析需要率和持续性AKI比例降低,差异均有统计学意义(P0.05);恢复组AKI分期与未恢复组相比,差异无统计学意义(P0.05)。多因素logistic回归分析显示基础eGFR升高(OR=0.897,95%CI0.842~0.956;P=0.001)是影响高龄老年AKI患者90 d肾功能恢复的保护因素;持续性AKI(OR=4.497,95%CI2.774~7.290;P0.001)是肾功能未恢复的危险因素。结论临床医师要识别影响老年AKI预后的关键病因,即感染及应用肾毒性药物,关注基础eGFR降低及持续性AKI的存在情况,及早检测、早期干预可能会改善老年AKI患者的肾脏预后。  相似文献   
10.
目的对老年急性肾损伤(AKI)患者进行随访观察,探讨AKI患者血清镁紊乱发生情况及血清镁水平对老年AKI患者短期生存的影响。方法选择2007年1月至2015年12月就诊于解放军总医院老年病房≥75岁的住院男性AKI患者为研究对象。根据AKI后28 d时和60 d时患者的生存情况,将患者病历资料分为死亡组和存活组进行分析。以血清镁0.7 mmol/L为低镁血症,1.1 mmol/L为高镁血症。采用SPSS 17.0软件进行统计分析。Kaplan-Meier乘积法估计生存曲线,并通过对数秩检验进行比较,多因素Cox回归模型分析血清镁对老年患者短期生存的影响。结果 623例老年男性AKI患者,中位年龄87(84,91)岁。正常血镁者473例(75.9%),低镁血症患者72例(11.6%),高镁血症患者78例(12.5%)。发生AKI后28 d内死亡160例,60 d内共死亡194例。采用Kaplan-Meier生存曲线比较显示高镁血症患者28 d生存状况明显较差(log-rank检验:P=0.001)。多因素Cox回归分析显示AKI诊断时间(HR=0.865,95%CI 0.799~0.937;P0.001)、平均动脉压(HR=0.970,95%CI 0.958~0.981;P0.001)、血清前白蛋白(HR=0.924,95%CI 0.894~0.955;P0.001)、少尿(HR=2.261,95%CI 1.424~3.590;P=0.001)、机械通气(HR=1.492,95%CI 1.047~2.124;P=0.027)、血尿素氮(HR=1.037,95%CI 1.025~1.049;P0.001)、血镁水平(HR=2.512,95%CI 1.243~5.076;P=0.010)、AKI分期(2期:HR=3.709,95%CI 1.926~7.141,P0.001;3期:HR=5.660,95%CI 2.990~10.717,P0.001)是老年AKI患者28 d生存的影响因素。血清镁对患者29~60 d的生存影响无统计学意义。结论老年AKI患者镁离子紊乱发生率高达24.1%(150/623),高血镁与老年男性AKI患者28 d病死率密切相关,监测及适当纠正血镁紊乱可能会延长其生存时间。  相似文献   
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