血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症中的的表达和意义。方法选择子宫内膜异位症组织标本138例。其中盆腔外子宫内膜异位症20例，卵巢子宫内膜异位症34例，在位内膜56例；正常子宫内膜28例。应用免疫组化检测VEGF在盆腔外异位灶、卵巢子宫内膜异位症异位内膜、在位内膜和正常子宫内膜的表达。结果VEGF阳性表达主要见于子宫内膜间质血管内皮细胞和腺上皮细胞的胞浆。盆腔外异住病灶中VEGF表达高于卵巢异位内膜（P〈0．05），与正常子宫内膜相比差异有极显著性（P〈0．05）；卵巢异住内膜VEGF表达与同期在位内膜相比增高（P〈0．05），且明显高于正常内膜（P〈0．05）；在位内膜与正常子宫内膜相比，VEGF表达差异无显著性（P〉0．05）。结论盆腔外子宫内膜异位症、卵巢子宫内膜异住症的异位内膜中存在VEGF的高表达，可能导致了细胞外基质的降解、血管生成，利于种植及生长；VEGF过度表达，提示更易发生远处部位的种植转移；在位内膜并不是VEGF的主要来源。     

转化生长因子-β在环孢素A诱导人早孕滋养细胞体外侵袭性生长中的调节作用

目的研究转化生长因子(TGF)-β1与TGF-β2在环孢素A(CsA)诱导滋养细胞活力、侵袭与迁移能力中的调节作用。方法收集人早孕期绒毛组织,原代分离滋养细胞,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测CsA处理后滋养细胞的TGF-β1和TGF-β2分泌水平。四唑盐(MTT)法测定滋养细胞存活和生长。Transwell侵袭与迁移试验检测滋养细胞侵袭与迁移能力。结果 CsA剂量依赖性地抑制人早孕期滋养细胞分泌TGF-β2,但不影响TGF-β1的分泌。外源性加入人重组的TGF-β1与TGF-β2抑制基础的和CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移、活力的增强作用;相反,加入TGF-β1或TGF-β2的中和性抗体,则进一步加强CsA诱导的滋养细胞侵袭、迁移与活力的增强作用。结论 CsA通过下调TGF-β2而不是TGF-β1促进人早孕期滋养细胞的体外侵袭性生长。     

丹参对输卵管炎性阻塞大鼠输卵管ICAM-1蛋白及血液流变学的影响

制作大鼠慢性输卵管炎性不孕动物模型成功后,以不同剂量的丹参注射液和庆大霉素、地塞米松治疗模型大鼠（模型Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组）,并设正常对照组及模型对照组。用免疫组织化学方法检测大鼠输卵管上皮细胞细胞间黏附分子1（ICAM-1）的表达,用R80全自动血黏度仪检测血液流变学指标。结果模型组ICAM-1蛋白的表达均高于正常对照组,低于模型对照组;模型组血液流变学各项指标均高于正常对照组,低剂量组部分指标,高剂量组全部指标均低于模型对照组（P均〈0.05）。提示丹参注射液能抑制输卵管ICAM-1蛋白的表达和改善大鼠的血液流变性。     

人早孕期蜕膜基质细胞下调蜕膜NK细胞杀伤活性

通过分析人早孕期蜕膜基质细胞(decidual stromal cell,DSC)对蜕膜NK细胞(dNK)表面趋化因子受体CXCR4与细胞内颗粒酶B表达水平的影响,研究早孕蜕膜基质细胞对局部NK细胞的训导作用。收集早孕蜕膜组织,分离DSC及蜕膜免疫活性细胞,进一步通过磁珠分选蜕膜CD3-CD56bright NK细胞,将分离的蜕膜NK细胞与DSC按1∶1比例共培养24h,收集蜕膜NK细胞,流式细胞仪检测其表面趋化因子受体CXCR4和细胞内颗粒酶B(granzyme B)的表达水平。结果显示,与对照组相比,在与DSC细胞共培养之后,趋化因子受体CXCR4+NK细胞的百分率明显上升,而蜕膜NK细胞内颗粒酶B阳性率显著下降(P<0.05)。结果表明,人早孕母-胎界面DSC细胞上调蜕膜NK细胞表面趋化因子受体CXCR4的表达,下调NK细胞内颗粒酶B的表达水平,可能抑制其杀伤活性。