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1.
<正> 人细小病毒B_(19)(Human parvovirus B_(19),HPVB_(19))系动物细小病毒属中唯一致人类疾病的一种小DNA病毒,可引起传染性红斑,一过性再障危象、血小板减少性紫癜、关节炎、胎儿水肿、死胎、流产等多种疾病。随着研究的深入,HPVB_(19)感染致人类疾病谱在不断扩大。HPVB_(19)相关神经系统疾病相对较为少见,主要包括中枢神经病变如脑炎、脑膜炎以及周围神经病变如神经炎、肌萎缩等。本文就HPVB_(19)的生物学特征,脑病患者HPVB_(19)基因组特点,HPVB_(19)相关神经系统疾病的发病机理、临床表现、诊断、防治等方面综述如下。  相似文献   
2.
目的 探讨过敏性紫癜 (HSP)与人细小病毒B19(B19)感染的关系及其临床特征。方法 采用巢式PCR法和特异性抗体ELISA法对 5 5例HSP患儿血清标本进行B19 DNA、IgM、IgG检测。 结果  1.HSP 5 5例中B19 DNA、IgM、IgG阳性率分别为 18% (10 / 5 5 )、14 % (8/ 5 5 )、16 % (9/ 5 5 ) ,与对照组比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。 2 .HSP 5 5例中 2 4例有腹症 ,其中 5例可能与B19感染有关 ;34例有关节表现 ,其中 8例可能与B19感染有关 ;30例有肾损 ,其中 5例可能与B19感染有关。 3.并腹症或关节症状B19感染率分别达 2 0 .8%和2 3.5 % ,同时并两个症状 14例中 4例 (2 8.6 % )与B19感染有关 ,皮肤紫癜 腹症 关节 肾损 6例中 2例(33.3% )与B19感染有关。结论  1.B19不是HSP患儿的主要病因 ,但可能是重要的病因之一 ;2 .B19感染相关性HSP临床表现多样 ,症状重 ,关节症状和腹症更突出。  相似文献   
3.
目的探讨Mowat-Wilson综合征的临床特点。方法回顾分析1例Mowat-Wilson综合征患儿的临床资料及分子遗传学检测结果,并复习相关文献。结果患儿,女,3岁10个月,因智力运动发育迟缓及抽搐就诊;患儿面容特殊,前额突出、眼距宽、内眦赘皮、眉毛宽、鼻梁低、鼻小柱突出、下颌呈三角形、耳垂突出。心血管超声示二叶主动脉瓣;头部磁共振成像示双侧脑室轻度扩大;脑电图示额部、前颞导痫性放电。基因组测序及生物信息学分析显示患儿ZEB2基因3号外显子存在一处杂合突变c.164delC,导致氨基酸改变p.Pro55fs,确诊为Mowat-Wilson综合征。结论扩充了中国Mowat-Wilson综合征患者ZEB2基因突变谱。  相似文献   
4.
脑型并殖吸虫病是颅内感染卫氏并殖吸虫或斯氏并殖吸虫引起的疾病 ,其对中枢神经系统损伤较大 ,早期诊断具有重要的临床意义。为探讨其早期影像学特点 ,作者回顾分析了 8例患者的CT和磁共振 (MRI)资料 ,报告如下。1 研究对象及方法8例患者中男 5例 ,女 3例 ,年龄 6~ 13岁 ,居住陕西省 (5例 )及河南省 (3例 )。 5例有食石蟹史。 2例经手术病理检查确诊 ,6例皮内试验及ELISA阳性。 3例有皮下游走性结节。 2例脑脊液嗜酸粒细胞增高。肺部均无症状和体征。主要表现为头痛、呕吐、癫痫发作、肢体无力或偏瘫。 8例经吡喹酮治疗后症状有不同…  相似文献   
5.
目的探讨儿童自身免疫性疾病(AD)人细小病毒B19(B19)的感染情况及其临床特征。方法采用巢式聚合酶链反应(nPCR)技术检测133例AD患儿血清(BS)或骨髓(BM)标本B19-DNA。另设35例健康儿童为对照组。结果AD患儿B19-DNA总阳性率为29.3%,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。62例过敏性紫癜(AP)患儿BS标本B19-DNA阳性率20.9%,与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。30例幼年特发性关节炎(JRA)B19-DNA阳性率40.0%(12/30例),与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01);全身型、多关节型和少关节型B19-DNA阳性率依次为44.4%、36.4%和40.4%,两两比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论AD可能与B19感染有关,感染的临床表现多种多样;B19感染相关性AP临床表现多样,症状重,关节症状更突出;B19相关性JRA可表现为JRA各型。  相似文献   
6.
目的探讨急性一氧化碳中毒(CO)患儿血清S-100β蛋白水平的变化及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附试验双抗体夹心法检测28例急性CO中毒患儿(病例组)及20例健康儿童(健康对照组)血清S-100β蛋白水平,并比较不同程度中毒患儿及迟发性脑病发生组与未发生组患儿血清S-100β的差异。结果健康对照与病例组儿童血清S-100β蛋白水平分别为(0.037±0.014)和(0.517±0.346)μg/L,二组比较有显著差异(t=6.197P〈0.001);重度组与中度组、中度组与轻度组患儿S-100β相比,均有显著差异(t=5.381P〈0.001;t=3.067P〈0.01);迟发性脑病发生组与未发生组血清S-100β蛋白水平分别为(0.943±0.155)和(0.347±0.233)μg/L,二组比较差异显著(t=6.761P〈0.001)。结论检测急性CO中毒患儿血清S-100β蛋白水平,有助于评估急性期脑组织受损的严重程度及预测迟发性脑病的发生。  相似文献   
7.
目的 :改进从外周血获得自体树突状细胞的方法的临床安全性。方法 :密度梯度离心法分离鼻咽癌患儿外周血单个核细胞 (PBMC) ,贴壁法获得单核细胞 ,以IL 4、GM CSF、TNF α和人血浆进行诱导扩增树突细胞(DC)并进行表面分子鉴定 ,同时检测其对自体外周血T细胞的刺激作用。结果 :成功培养并扩增出成熟度较高的DC ,平均从每 1mL外周血扩增出的DC数量达到 ( 3 2± 1 1)× 10 5,这些DC具备很强的刺激T细胞增殖的能力。结论 :本法可从外周血扩增大量自体树突状细胞 ,有很强的刺激自体T细胞增殖的活性 ,并增加临床应用的安全性。  相似文献   
8.
目的研究姜黄素(curcumin,Cur)及红霉素(erythromycin,EM)对多药耐药(MDR)细胞株K562/A02的影响及作用机制。方法MTF法测定Cur、EM作用后K562/A02细胞对阿霉素(ADM)敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度(DNR MFI)。免疫组化法检测细胞膜上P—gP的表达。RT—PCR法检测细胞mdr1 mRNA水平:结果Cur、EM均可减低ADM对K562/A02细胞的IC50值,两药合用时逆转倍数可达11.3倍。K562/A02细胞内DNR MFI明显低于K562细胞(P〈0.01),Cur、EM均可明显增加K562/A02细胞内DNR MFI(P〈0.05),以两药合用时作用最为明显,Cur2.5μg/ml处理组细胞内DNR MFI略高于EM120μg/ml处理组,但差异无统计学意义(P〉0.05)。免疫组化检测结果显示K562/A02细胞P—gP表达明显高于K562细胞(P〈0.01),各组药物分别处理后,K562/A02细胞膜P—gP表达减低(P〈0.01),但仍高于K562细胞(P〈0.01);各药物组处理5d细胞膜P—gP表达均低于3d组(P〈0.01),Cur与EM合用时细胞膜P—gP表达降低最为明湿,低于其它处理组(P〈0.01)。RT—PCR结果显示K562/A02细胞mdr1 mRNA水平明显高于K562细胞(P〈0.01),各组药物处理后,K562/A02细胞mdr1 mRNA水平均减低(P〈0.01),5d组低于3d组,但仍高于K562细胞(P〈0.01);Cur与EM合用时K562/A02细胞mdr1 mRNA水平降低最为显著,Cur 2.5μg/ml处理5dK562/A02细胞mdr1 mRNA水平低于EM120μg/ml处理5d组(P〈0.01)。结论Cur、EM均可部分逆转K562/A02细胞的MDR,降低其P—gP的表达和功能,逆转作用有时间依赖性;两药联合应用时逆转作用明湿增强,Cur2.5μg/ml逆转作用略强于EM120μg/ml。  相似文献   
9.
目的:探讨缝隙连接在急性局灶脑梗死的脑缺血损伤中的作用。方法:使用光化学局灶性脑梗死模型,采用免疫组织化学和尼氏染色技术,观察缝隙连接蛋白Cx43表达及甘珀酸预治疗对脑梗死灶体积的影响。结果:光化学局灶性脑梗死后Cx43-LI表达阳性的细胞呈纤维状、斑点状,分布于梗死灶的周边区。于脑缺血后1h出现,12h最显著,至24h开始减少;生理盐水对照组大鼠局灶性脑梗死体积为(182.54±6.24)μm3,甘珀酸预治疗组大鼠局灶性脑梗死体积为(128.53±3.39)μm3,两者相比差异有显著性意义(t=17,P<0.01)。结论:本研究提示局灶性脑梗死后缝隙连接活动加强并参与脑缺血损伤过程,缝隙连接阻断剂甘珀酸可减轻脑梗死后神经元的损害。  相似文献   
10.
复杂性肛瘘发病率较高,治疗比较复杂,保守治疗常难以治愈。针对这一特殊病例,我们对30例高位复杂性肛瘘患者,采用低位切开高位挂线加对口引流的方法治疗,取得比较满意的疗效。通过对30例患者观察,结果显示:一次性手术治愈28例,2次手术治愈2例,治愈率100%,平均创面愈合时间(16±2)d。对照组:1次性手术治愈16例,2次手术治愈10例,2例未愈;和治疗组相比有显著差异(P<0.01)。平均创面愈合时间(25±3)d;和治疗组相比有明显差异(P<0.05)。  相似文献   
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