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目的 2011年,在广西那坡县发现一例HBsAg阳性携带者,其所携带的HBV利用S基因序列分型法无法分型,本研究意在用全基因组分型法对其进行分型。方法为便于前后对比,除2011年血清标本外,还收集该携带者2018年的血清标本。检测前后2份标本HBV血清标志物和病毒载量,使用酚氯仿法提取HBV DNA,巢式PCR扩增HBV全基因组,将扩增产物进行克隆并测序。利用软件Mega 6.0、 Bioedit 7.0对测序结果进行分析。结果 2011年和2018年的2份标本HBsAg均为阳性, 2份标本的PCR产物分别获得15个克隆株。对获得的克隆株进行生物信息学分析发现, 2011年该携带者体内乙肝病毒基因型为B型、 D型以及未知基因型; 2018年该携带者体内乙肝病毒基因型仅为D型。30个克隆株中有23个单独聚集成簇, bootstrap值为100%,与D1-D10亚型间核苷酸的差异4%。结论该携带者体内的HBV基因型为新基因亚型D11。 相似文献
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华支睾吸虫三种培养液效果的比较方钟燎,石维志,刘荣珍,邓其杰,刘夏莲广西寄生虫病防治研究所(南宁530021)我们选用台氏液、洛克氏液及林氏液培养华支睾吸虫成虫,观察、比较成虫在其内存活及蛋白产量等情况。材料与方法一、培养液1.台氏液NaCl8g,K... 相似文献
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目的 了解HBV核心基因启动子突变与肝损害程度或HBeAg状态的关系。方法 用套式PCR扩增59例慢性乙型肝炎患者血清HBV核心基因启动子,阳性者用直接测序法检测。结果35例HBV DNA阳性,阳性率为59.3%。无正常序列标本,最常见的突变类型是nt1762、1764发生双突(A→T、G→A),占57.1%;其次为nt1799位点突变,由C→G,占54.4%,为无义突变;nt1752位点突变,由A→G,使该密码由异亮氨酸变为缬氨酸,占37.1%;nt1753T→C,占20.0%。T_(1762)A_(1764)突变株在HBeAg阳性、阴性患者组中的分布分别为31.3%、79.0%,两者差异有显著性,x~2 8.068 8,P<0.05。结论 HBV核心基因启动子突变在广两慢性乙型肝炎患者较常见,T_(1762)A_(1764)突变株与HBeAg阴性及慢性肝炎有关。 相似文献
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目的了解高效抗逆转录病毒治疗(HAART)对HBV/HIV共感染者HBV耐药突变情况。方法收集123例未进行HAART的HBV/HIV共感染者(组1)和80例已接受HAART的HBV/HIV共感染者(组2)血清标本及其临床资料。对所有血清标本HBV DNA聚合酶基因进行巢式PCR扩增,对扩增产物进行电泳分析和测序,并构建基因进化树,通过单因素及多因素logistic回归模型分析耐药突变相关因素。结果有86例HBV DNA成功扩增并测序(组1有69例,组2有17例);组2耐药突变率(76.5%,95%CI:56.3%—96.7%)显著高于组1(1.4%,95%CI:-1.4%—4.2%),差异有统计学意义(χ~2=50.955,P0.05)。两组患者中,耐拉米夫定的主要耐药突变形式是rtL180M+rtM204I+rtL80I(35.7%,95%CI:10.6%—60.8%);耐恩替卡韦的主要耐药突变形式是rtM204V+rtL180M(71.4%,95%CI:47.7%—95.1%);未发现替诺福韦酯耐药突变。组2有5例(6.3%)HBV病毒载量超过10×106拷贝/m L;其中1例治疗方案里含替诺福韦酯且已治疗4年。多因素Logistic回归分析发现,HAART是唯一与耐药突变发生有关的因素(P=0.000 1,OR=195.757,95%CI:14.14—2711.00)。结论抗HIV治疗可导致HBV/HIV共感染者HBV耐药突变率增高,在HAART治疗方案中替诺福韦酯不能完全抑制HBV复制。 相似文献
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目的 了解广西HBsAg 无症状携带者乙肝病毒(HBV)前S 基因(PreS)缺失突变株的流行情况.方法 按现况研究的原理,用三阶抽样法,在广西东、西、南、北、中各选定1 个县,然后在每个县选择人口约1 000 人的自然村,调查该村全人群HBV 感染情况,用套式聚合酶链反应(nested PCR)对HBsAg 阳性血清HBV 前S 基因扩增和序列分析.结果 共调查4 513 人,HBsAg 总阳性率为8.7%(395/4 513),Pre-S 基因缺失突变率为4.9%(17/350),男、女突变率(5.1%、4.5%)无显著性差异(X2=0.07,P >0.05),25 岁以下没有出现缺失突变,突变率在50 岁年龄组最高,但各组间无显著性差异(P >0.05).汉族人群突变率较高(6%);钦州突变率最高(7.5%),苍梧最低(1.5%),各民族之间、各县之间突变率均无显著性差异(P >0.05).所有Pre-S 缺失突变都是框内突变,82.4%(14/17)的突变发生在或涉及Pre-S2 的5'端.Pre-S2 起始密码发生突变率为6.9%(24/350).基因型B、C、I 和D 前S 基因缺失突变率分别为6.1%(7/114)、4.1%(9/221)、7.1%(1/14)和0(0/1),各组间无显著性差异(P >0.05).结论 广西HBV 无症状携带者前S 基因缺失突变率较低,PreS1 的3'端和PreS2的5'端是缺失突变的好发部位,低年龄组罕见,突变与性别、民族、地理位置和基因型无关. 相似文献
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目的探讨广西隆安县不同家系人群HBsAg与原发性肝癌的关系。方法采用以先证者为基础的家系调查方法,根据先证者血清HBsAg检测结果和患肝癌情况,将先证者为HBsAg(+)肝癌患者的家系成员定为HBsAg(+)的肝癌组(A组),根据1∶1的匹配原则,从本村屯中选择HBsAg(+)的非肝癌及HBsAg(-)的非肝癌作为先证者调查家系成员,分别组成HBsAg(+)的非肝癌组为B组,HBsAg(-)的非肝癌组为C组。对3组先证者的一级、二级亲属进行肝癌患病情况调查,同时用ELISA法检测其HBsAg。结果 3组共调查42个家系778名家族成员,共采得血液标本246人份。HBsAg阳性率为38.62%(95/246),肝癌发病率为8.74%(68/778)。A组、B组、C组中,组内一级、二级亲属HBsAg阳性率比较差异均无统计学意义(P均>0.05);A组、B组内肝癌发病率一级亲属显著高于二级亲属(P均<0.05);C组内一、二级亲属肝癌发病率均差异无统计学意义(P>0.05)。3组间HBsAg阳性率和肝癌发病率差异均有统计学意义(P<均0.01),A、B组HBsAg阳性率高于C组(P<0.01),A组肝癌发病率高于B、C组(P<0.01)。结论先证者为HBsAg(+)且患肝癌的家系成员是HBV感染及肝癌发生的高危人群,要注意接种乙肝疫苗及预防肝癌发生。 相似文献
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目的 比较分析HBV/HIV共感染者与HBV单纯感染者肝癌相关HBV 1762T/1764A突变及前S基因缺失突变率.方法 根据病例对照研究原理,收集未接受HBV及HIV抗病毒治疗的HBV/HIV共感染者和HBV单纯感染者血清标本,用分子生物学技术对血清HBV核心基因启动子(BCP)和前S基因进行分析.结果 病例-对照共61对,平均年龄为(44.9±2.1)岁,共发现3个HBV基因型:基因型B、C和I.共感染者和单纯感染者的主要基因型均为B基因型,分别占63.4%(39/61)和50.8%(31/61).共感染者肝癌相关HBV基因突变总率(52.5%)显著高于HBV单纯感染者(23.0%),差异有统计学意义(χ2=11.307,P<0.05).共感染者BCP的1762T/1764A双突变率(44.3%)显著高于HBV单纯感染者(χ2=7.290,P<0.05).同样,共感染者前S基因缺失率也显著高于HBV单纯感染者(χ2=8.270,P<0.05).随机从两组中各抽20例进行对比分析,结果显示共感染与高病毒载量有关,但是高病毒载量与肝癌相关HBV基因突变无关.肝癌相关HBV基因突变率不随CD+4细胞计数变化而变化.多因素分析结果表明,合并HIV感染与肝癌相关HBV基因突变(包括BCP双突变与前S缺失突变)有关.结论 HBV/HIV共感染可增加肝癌相关HBV基因突变率. 相似文献
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