基于“祛邪为第一要义”从清热化湿论治新型冠状病毒肺炎

结合验案分析,基于"祛邪为第一要义"探讨新型冠状病毒肺炎从清热化湿论治的思路与方法。认为新型冠状病毒肺炎主要是属于"湿热"性质的疫病,治疗应强调清热化湿,以"祛邪为第一要义",辅以扶正。在中医祛邪与扶正理论指导下,通过宣肺平喘、通腑泻热、芳香化湿等治法,祛邪为主,肺肠合治,可以使发热减轻或消退,使大便通畅,从而截断病情进展,避免或减少危重症的发生及死亡的风险;通过清热化湿、疏肝健脾、凉血化瘀等治法,祛邪兼以扶正,肺与肝、脾合调,可以改善肝功能损伤,减少病情加重的风险;通过补气健脾等扶正治法,可以改善患者的精神和体力,促使病毒更快转阴,缩短病程,促进患者早日康复。     

“黄连-半夏”药对治疗胃癌的网络药理学研究和实验验证

基于系统药理学采用数据挖掘和分子对接的方法分析黄连-半夏药对治疗胃癌的作用机制。通过中药系统药理学数据库平台(TCMSP)和中国科学院上海有机化学研究所化学专业数据库进行数据挖掘获得黄连-半夏药对的化学组分;然后通过ADME筛选得到其有效成分;采用化学计量学方法对有效成分进行靶点预测,并使用分子对接和结合自由能分析对靶点进行验证和筛选,从而获得黄连-半夏药对治疗胃癌的作用靶点;进一步分析靶点对应的生物功能、疾病及相关的信号通路,进而阐述黄连-半夏药对治疗胃癌的多成分、多靶点、多通路作用机制;最终通过MTT试验、划痕试验、Transwell小室试验和Western blot试验验证黄连-半夏对人胃癌细胞MKN-45的抑制作用。研究共筛选出黄连-半夏药对的有效成分46个,对应靶点77个,与胃癌及其并发症相关靶点共38个,相关信号通路前8条,GO分析相关度前20个靶点分子功能。细胞实验证实了黄连-半夏水提物能有效抑制MKN-45细胞的增殖、侵袭迁移,并抑制转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的Wnt/β-catenin信号通路的激活。黄连-半夏药对具有多种有效成分,能够调控神经和精神系统、细胞周期、细胞分化和转移,增强抗炎和免疫功能,在胃癌及其相关并发症发挥着多成分、多靶点、多通路协同抗癌作用,为后续临床治疗胃癌提供新的思路。     

杞菊地黄丸联合直流电离子导入香丹注射液治疗围绝经期干眼的临床观察

目的观察杞菊地黄丸联合直流电离子导入香丹注射液治疗围绝经期干眼的临床疗效。方法将80例(160眼)患者按照随机数字表法分为治疗组和对照组各40例,对照组给予玻璃酸钠滴眼液治疗;治疗组在对照组的基础上加用杞菊地黄丸联合直流电离子导入香丹注射液治疗,共治疗30天,观察两组患者泪膜破裂时间(BUT)、泪液分泌量(SⅠT)、角膜荧光素染色(FL)及眼表疾病指数(OSDI)量表评分、主观症状评分和整体症状评分的变化。结果两组主观症状和整体症状评分较治疗前均有改善(P0.01);且治疗组较对照组改善更为明显(P0.05),OSDI评分治疗组降低明显低于对照组(P0.01)。治疗组较对照组BUT、SⅠT明显延长(P0.05)。结论杞菊地黄丸联合直流电离子导入香丹注射液治疗围绝经期干眼可有效延长BUT,促进泪液分泌,促进角膜上皮修复及减轻主观症状。     

妊娠期浆细胞性乳腺炎1例

<正>浆细胞性乳腺炎是基于导管扩张和浆细胞浸润的慢性非细菌性乳腺炎症,治疗困难。今利用B超引导下穿刺引流术和乳头内陷矫正术治疗,产前控制病情,产后指导哺乳,患者逐步康复。患者女性,25岁,孕34周,因"发现右侧乳房炎性肿物1个月"入院。3年前第一次分娩后右侧乳房急性乳腺炎,未正常     

预后营养指数对癌症患者预后的临床意义

营养与免疫不仅能够影响肿瘤细胞的发生、侵袭，而且对治疗方案的选择及患者的预后评估具有重要的临床意义。近些年来，许多临床研究结果表明预后营养指数(prognostic nutritional index，PNI)对于评估癌症患者的生活质量及生存期具有重要的临床意义，而且PNI在肺癌、食管癌、胃癌、结直肠癌、卵巢癌等恶性肿瘤中预后评估价值已经得到临床研究证明。本文就PNI评估癌症患者预后的临床意义作一综述。     

尿调节素及UMOD基因与慢性肾病的相关性研究进展

尿调节素,又称Tamm-Horsfal蛋白,是由肾小管髓袢升支粗段的小管上皮细胞分泌、也是正常人尿液中含量最多的蛋白。研究发现尿调节素具有多种生物学功能,如调节水盐代谢、调节免疫、防止肾结石产生和防止尿路感染等。近期全基因组关联分析发现编码尿调节素的基因UMOD启动子区单核苷酸多态性与慢性肾病的进展及预后具有很高关联度,并进一步通过孟德尔随机化方法证实尿调节素与慢性肾脏病的因果关系。     

蛋白激酶D1对Aβ诱导的SH-SY5Y神经细胞损伤的调节作用

目的探究蛋白激酶D1(PKD1)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的阿尔茨海默病(AD细胞模型的调节作用和分子机制。方法分别以0、10、20、30、40、50μmol·L~(-1)的Aβ25-35处理SHSY5Y细胞24 h,流式细胞术检测细胞凋亡,MTT检测细胞活力,蛋白印迹法(Western blotting)检测PKD1蛋白水平变化。在AD细胞模型中分别过表达和干扰PKD1,流式细胞术检测细胞凋亡和活性氧(ROS),Western blotting检测凋亡相关蛋白(B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)和B细胞淋巴瘤/白血病-xl(Bcl-x L))、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK 1/2)、磷酸化JAK激酶2(p-JAK2)、磷酸化信号传导及转录激活蛋白3(p-STAT3)及其下游靶基因c-Myc的蛋白水平变化。过表达PKD1同时添加10μmol·L~(-1) FLLL32(JAK2/STAT3通路抑制剂)处理AD细胞模型,流式细胞术检测细胞凋亡和ROS,Western blotting检测Bcl-2、Bcl-x L、P-JNK和P-ERK 1/2蛋白水平变化。结果 30μmol·L~(-1) Aβ25-35处理SH-SY5Y细胞,细胞存活率和凋亡率分别约为70%和20%(P0.05),为构建AD模型的最适浓度。过表达PKD1抑制Aβ25-35诱导的细胞凋亡增加、ROS升高、Bcl-2和Bcl-x L蛋白表达下调、P-JNK和P-ERK1/2蛋白表达上调;干扰PKD1,加剧Aβ25-35对细胞的毒性作用。过表达PKD1,P-JAK2、P-STAT3和C-Myc蛋白表达上调;干扰PKD1,p-JAK2、p-STAT3和c-Myc蛋白表达下调。FLLL32处理抑制PKD1对AD细胞模型的作用。结论 Aβ诱导SH-SY5Y神经细胞中P-JAK2、P-STAT3表达下调和P-JNK和P-ERK 1/2表达上调。过表达PKD1可通过上调p-JAK2、p-STAT3的表达抑制P-JNK和P-ERK 1/2表达,缓解Aβ对细胞的毒性作用。     

眼视光学专业“医教研防”一体化协同育人模式的创建与实践

为培养满足社会及行业对眼视光专业人才的需求，深度融合附属眼科医院、眼科与视光医学院、眼科研究所和青少年视力低下防治中心的人才、设施、设备和各类资源，创建“医教研防”一体化协同育人模式。以“知识、技能、素养”为一体的高素质应用型人才培养过程为主线，通过依据行业人才标准确立专业人才培养目标、以胜任力为导向优化专业课程体系、改革教学组织形式创建“2+2”教学、打造“双师型”师资队伍、建设“一体两翼”专业教育综合实践平台等实践，取得良好效果。