流气化湿法治疗湿秘

"湿秘"乃湿邪侵犯三焦,导致肺脾肾等脏腑功能失常,进而使大肠传导失司而致。流气化湿法原是治疗湿热或湿温之法,提倡施以宣畅之品,鼓动三焦气机流通,分消湿邪。此法与三焦湿邪作祟所致湿秘的病机相契合,临证时依寒热虚实之偏倚,遣以三仁汤化裁,疗效显著。附验案1则以佐证。     

刘沈林从郁论治胃食管反流病之经验

胃食管反流病为临床常见病，刘沈林教授认为本病的基本病机为脾胃升降失常，胃气挟酸上逆，损伤食管，并指出其病机演变的基础为郁，开创性地提出“以郁为先、以郁为本、以郁为治”的辨治思路。刘教授临证以开郁为先，辨证施治，灵活运用疏肝和胃、清宣化浊、化痰降逆、清泻肝胃、化瘀和络等治法，配合饮食、情绪调摄，临床收效较好。附验案1则以佐证。     

微淋巴管密度和VEGF-C在胃癌淋巴转移的相关分析

目的:探讨微淋巴管密度(MLVD)和VEGF-C水平与胃癌淋巴转移的关系。方法:应用免疫组化法分别检测56例胃癌和18例正常组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达和D2-40标记的MLVD。分析两者间的相关性。结果:胃癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于正常胃组织(均P<0.05),胃癌组织中MLVD明显高于正常胃组织(均P<0.05);VEGF-C的表达以及MLVD与胃癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移有关(P<0.05),且MLVD与胃癌分化程度有关(P<0.05);VEGF-C阳性胃癌组织MLVD明显大于其阴性胃癌组织(P<0.05)。结论:VEGF-C的表达和MLVD与胃癌淋巴结转移有关,VEGF-C是预测胃淋巴结转移的有效指标之一。     

复方甘草酸苷预防消化道肿瘤化疗后肝脏和血液系统毒性的临床观察

目的:观察复方甘草酸苷注射液预防消化道肿瘤化疗后肝脏和血液系统毒性的疗效。方法:回顾性分析在我院接受治疗的84例消化道肿瘤化疗患者,按所接受的治疗方案分为两组。对照组40例,给予常规化疗,基本化疗用药采用含有5-氟尿嘧啶、顺铂、阿霉素、紫杉醇等药物的方案,包括TCF、FAM、DF、ECF等化疗方案各2⁴个周期;治疗组44例,在对照组治疗基础上加用复方甘草酸苷注射液160 mg、qd。观察化疗前后两组患者呕吐、纳差、腹胀、肝区疼痛、乏力的症状、体征以及肝功能、血常规相关指标的变化。结果:与对照组比较,治疗组能显著改善患者的不适症状及体征,降低血清丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、总胆红素、谷氨酰转肽酶等肝功能指标,并升高白细胞、中性粒细胞数量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:复方甘草酸苷可减轻消化道肿瘤化疗后的肝脏毒性和白细胞损伤。     

病变非连续性分布型溃疡性结肠炎的内镜分析

目的 总结溃疡性结肠炎患者内镜特点,并观察病变呈非连续性分布型患者所占比例。方法 96例溃疡性结肠炎患者,观察其内镜特点并进行分析。结果 96例患者中肠镜下表现为黏膜血管纹理改变者89例,黏膜充血水肿者78例,糜烂56例,溃疡45例,结肠袋变浅变钝消失16例,假息肉12例,黏膜桥4例。病变呈连续性分布者86例,非连续性分布者10例。病变呈连续性分布者中,直肠炎10例,次全结肠炎9例,全结肠炎15例,左半结肠炎28例,直肠乙状结肠炎24例;非连续性分布者中,每例直肠及回盲部均受累,乙状结肠受累6例,横结肠、降结肠、升结肠受累分别为4、4、3例。结论 溃疡性结肠炎病变范围以左半结肠炎和直肠乙状结肠炎为主,镜下表现以黏膜血管纹理改变、黏膜充血水肿、糜烂或溃疡为主。肠镜下病变分布以连续性为主,同时非连续性分布患者比例与既往研究相比有所上升。     

血必净在重症肺炎治疗中的效果观察

目的：探讨在常规治疗基础上加以血必净注射液治疗重症肺炎的效果。方法：将本院2009年5月~2011年4月收治的86例重症肺炎的患者分为对照组和观察组各43例。对照组采用常规治疗,包括吸氧、营养支持、排痰、抗感染等,观察组在对照组的基础上加以血必净注射液,比较两组的治疗效果。结果：对照组总有效率为69.77%,观察组总有效率为86.05%,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;观察组体征恢复时间、住院时间、通气时间及内毒素、血乳酸、降钙素原改善均优于对照组,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：血必净治疗重症肺炎的效果优于一般的治疗,不仅能改善炎性水平,而且能够改善微循环,促进康复。     

拉西地平治疗原发性高血压72例临床观察

目的：观察拉西地平对原发性高血压的降压疗效及其安全性。方法：72例原发性高血压患者，口服拉西地平4－8mg，共6周，不服用其他降压药物。结果：治疗6周后，患者收缩压、舒张压明显降低，与治疗前比较差异显著（P＜0．01）。治疗后心率、血生化与肝肾功能均无改变。结论：拉西地平治疗轻、中度高血压疗效好、安全可靠，且副作用小。     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织PPAR-γ,NF-κB及MUC2,TFF3的影响

目的:观察清肠化湿方对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果,以过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和核因子(NF)-κB为中心探讨其作用机制。方法:将雄性Wistar大鼠80只,随机分为8组,分别为正常组灌胃(ig)生理盐水2 m L·d-1],模型组(ig生理盐水2 m L·d-1),清肠化湿方低、中、高剂量组(ig清肠化湿方8,16,32 g·kg-1),柳氮磺胺吡啶(SASP)组(ig SASP 0.67 g·kg-1),SASP+双酚A-二甘氨酸醚(BADGE)组(ig SASP 0.67 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1)及清肠化湿方中剂量+BADGE组(ig清肠化湿方16 g·kg-1+腹腔注射BADGE 20 mg·kg-1),每组10只。除正常组以生理盐水灌肠外,其余组采用TNBS/乙醇灌肠造UC大鼠模型。以柳氮磺胺吡啶(SASP)为阳性药物,同时联合使用PPAR-γ抑制剂双酚A-二甘氨酸醚(BADGE),观察大鼠疾病活动指数及结肠病理评分,蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法分别检测大鼠结肠组织中PPAR-γ,NF-κB的蛋白和基因表达酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肠组织分泌蛋白黏蛋白2(MUC2)和三叶因子3(TFF3)的表达情况。结果:模型组大鼠结肠出现明显炎症和溃疡,提示造模成功。模型组PPAR-γ蛋白和基因表达较正常组显著降低(P0.01);与模型组比较,清肠化湿方组和SASP组PPAR-γ表达均有所增加(P0.05);联用PPAR-γ抑制剂BADGE后两组PPAR-γ表达又显著降低(P0.05)。同时,模型组NF-κB的蛋白和基因表达显著升高(P0.01),清肠化湿方各剂量组均能降低NF-κB的表达(P0.05),而清肠化湿方中剂量+BADGE组较清肠化湿方中剂量组NF-κB的表达又显著增高(P0.05)。此外,清肠化湿方组和SASP组能有效升高大鼠肠组织中MUC2和TFF3的表达,而当清肠化湿方或SASP联合使用BADGE时这一作用被减弱。结论:清肠化湿方能有效改善溃疡性结肠炎大鼠的病变程度,其作用机制与抑制NF-κB的激活,减轻炎症反应,并通过促进肠道黏膜MUC2与TFF3的分泌修复肠粘膜屏障有关,而这些作用可能主要是通过激活PPAR-γ信号通路完成的。