健康人群肠道中optrA阳性肠球菌的流行率及风险因素

  目的  研究深圳市健康人群肠道携带optrA阳性肠球菌流行率及其风险因素。  方法  共调取2018—2019年社区健康体检者粪便样本565份,采用肠球菌选择培养基筛选耐氟苯尼考肠球菌,使用MALDI-TOF MS(MALDI Biotyper, Bruker, Germany)进行种属鉴定及PCR鉴定optrA基因。以optrA阳性肠球菌的携带者作为病例,以年龄为匹配条件,按1∶4匹配未携带者作为对照。采用多因素logistic回归分析模型分析optrA阳性肠球菌定植于健康人群肠道的风险因素。  结果  2018—2019年深圳市健康人群肠道中optrA基因的流行率为18.10%(102/565,95% CI: 14.90%~21.20%),从基因阳性人群粪便中共分离447株optrA阳性肠球菌,粪肠球菌为最主要流行种属(76.06%)。猪肉日摄入量＞50.0 g (OR=1.615,95% CI: 1.017~2.565,P=0.042)、3个月内住院治疗(OR=11.551,95% CI: 2.153~61.963,P=0.004)是optrA阳性肠球菌在健康人群肠道中定植的危险因素。  结论  optrA阳性肠球菌在深圳市健康人群肠道中已广泛流行,其可能通过食物链传播至人类,同时住院治疗将增加optrA阳性肠球菌在健康人群肠道中定植的风险。     

深圳市一起新型冠状病毒Omicron BF.7变异株暴发疫情的流行病学特征

目的分析深圳市一起广东省外输入的新型冠状病毒(新冠病毒)Omicron BF.7变异株所致暴发疫情的流行病学特征, 梳理和分析其传播链条和传播特征。方法采用现场流行病学方法对病例进行调查, 整理新冠病毒感染者活动轨迹、分析代际关系等, 对新冠病毒核酸阳性标本进行基因测序分析。结果 2022年10月8-23日, 深圳市共报告196例新冠病毒感染者, 均存在流行病学关联。男、女性分别为100和96例, 年龄M(Q1, Q3)为33(25, 46)岁。本起疫情由在广东省外旅游返回深圳市的新冠病毒感染者(首发病例)引起, 4条传播链分别为首发病例现住址相关感染8例、7日晚社会面活动相关感染65例、8日写字楼工作场所相关感染累计48例、在工作场所附近的写字楼相关感染74例。本起疫情潜伏期M(Q1, Q3)为1.44(1.11, 2.17)d。室内暴露的潜伏期短于室外暴露的潜伏期, M(Q1, Q3)分别为1.38(1.06, 1.84)和1.95(1.22, 2.99)d, 差异有统计学意义(Waldχ2=10.27, P=0.001)。随着代际的增加, 基因位点突变个数及突变比例增加。在同一传...     

影响大学新生学习态度的因素分析

学习态度是影响学习成绩、造成大学生学业危机的重要因素，为了进行学业危机干预，提高我校医学生的综合素质，笔者对我校医学专业05—06级新生进行了现场匿名问卷调查。     

亚慢性氟虫腈暴露致小鼠肝脏脂质代谢紊乱的风险及机制研究

目的 研究氟虫腈(Fipronil, FPN)亚慢性暴露对不同营养条件下成年雄鼠肝脏脂质代谢稳态的影响与分子机制。方法 雄性C57BL/6J小鼠随机分为8组,每组7只,4组喂常规饲料饮食(normal-chow diet,ND),4组喂养高脂饲料饮食(high-fat diet,HFD),每种喂养条件下按FPN处理剂量分为对照组,0.25、1和4 mg/kg组,每日经口灌胃,于染毒5周后处死,称取体重、肝脏重量,并计算肝脏脏器系数;HE染色观察肝脏组织学形态变化,生化分析法检测甘油三酯(triglycerides, TG)、总胆固醇(total cholesterol, TC)、游离脂肪酸(free fatty acids, FFA)水平;Western Blot和qPCR法检测肝脏脂质代谢相关蛋白和基因的表达情况。结果 ND、HFD小鼠肝脏重量和体重均无明显变化。ND小鼠:HE染色未见显著病理性变化,血清TG升高(P<0.05),肝脏TG、TC在0.25 mg/kg组升高(P<0.05),在4 mg/kg组降低(P<0.05),肝脏FFA降低(P<0.05),过氧化物体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha, PPARα)表达增加(P<0.05),乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase, Acc)在0.25 mg/kg组表达增加(P<0.05),4 mg/kg组表达下调 (P<0.05)。HFD小鼠:HE染色表明FPN暴露后有显著病理变化和脂质沉积。血清TG、TC水平下降(P<0.05),肝脏TG、TC、FFA水平升高(P<0.05)。蛋白PPARα表达随FPN染毒剂量增大而降低(P<0.05),蛋白Acc、胆固醇调节元件结合蛋白-1c (sterol regulatory element-binding protein-1c, Srebp-1c)表达下降(P<0.05)。结论 FPN慢性暴露可导致普通饮食小鼠肝脏脂质代谢紊乱,增加非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)发生风险,低剂量的FPN诱导NAFLD效应更明显;高脂饮食条件下,FPN暴露致小鼠肝脏出现明显病理性损害,且FPN对肝脏脂质代谢的干扰效应呈剂量依赖式变化,FPN暴露剂量越高,发生肝脏脂质异常积累和NAFLD的风险也越高。