排序方式: 共有36条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
背景:至今非酒精性脂肪肝的发病机制不十分清楚,而线粒体膜上的解偶联蛋白可使线粒体氧化磷酸化解偶联,导致线粒体合成ATP效率降低,通过能量代谢的改变,参与脂肪肝的发生。目的:观察解偶联蛋白2在大鼠非酒精性脂肪肝动物模型各时相点的表达规律。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第三军医大学大平医院野战外科研究所消化科。材料:实验于2004-11/2005-12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室进行。取清洁级Wistar成年雄性大鼠64只,普通饲料正常喂养1周后,随机分为模型组和正常对照组2组,每组32只,每组又分饲养2,4,8,12周4个时间点,每个时间点8只。方法:模型组大鼠喂高脂饮食(基础饲料88%、猪油10%、胆固醇2%)饲养12周,正常对照组普通饲料喂养,分笼(每笼6只)饲养。主要观察指标:两组于相应时间点麻醉后采血,处死动物,迅速取出肝脏。①免疫组织化学和Westernblot技术检测肝组织中解偶联蛋白2表达变化。②生化检测大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶活性。③检测肝组织丙二醛含量。结果:64只大鼠全部进入结果分析。①血清生化指标:模型组饲养4,8,12周时血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶水平明显高于正常对照组,以8,12周最显著(P<0.01)。②模型组解偶联蛋白2蛋白表达随脂肪肝程度的加重,其表达逐渐增强,而正常对照组几乎阴性表达。③肝组织丙二醛含量:模型组饲养4,8,12周明显高于正常对照组,以8,12周最显著[(4.07±0.15),(4.93±0.14),(5.20±0.20)μmol/g;(3.14±0.20),(3.12±0.18),(3.13±0.16)μmol/g,P<0.01]。结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶及肝组织丙二醛含量增加,解偶联蛋白2表达也逐渐增强,提示高脂饮食可诱导肝细胞表达解偶联蛋白2,使细胞内ATP生成减少,促进脂肪肝的形成和发展。 相似文献
2.
3.
介入治疗对兔VX2肝癌细胞增殖和凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究介入治疗对肿瘤细胞凋亡和增殖的影响.方法建立兔VX2肝癌的动物模型,将实验动物分为介入组和对照组,用TUNEL法观察肿瘤细胞凋亡情况,采用原位杂交和免疫组化法检测凋亡和增殖相关基因bcl-2、bax及PCNA的表达情况.结果(1)介入组凋亡指数明显高于对照组,两组的细胞凋亡率分别为62.6 ±32.21%和21.4±10.43%(P<0.05);介入组PCNA为38.80±15.73%,对照组为68.54±24.43%,前者显著低于后者(P<0.05);(2)介入组bcl-2表达率为10.34±6.66%,显著低于对照组的24.5±11.53%(P<0.05),而介入组bax的表达率为58.27±38.33%,显著高于对照组的32.13±23.76%(P<0.05).bcl-2和bax基因mRNA表达与蛋白的表达相一致.结论抑制肿瘤细胞增殖和诱导其凋亡是介入治疗肝癌的重要机制之一. 相似文献
4.
肝脏缺血再灌注损伤是临床上经常遇到的问题。肝脏外科手术中,常常行肝门阻断以控制和减少出血,当肝脏恢复血供后不可避免发生缺血再灌注损伤(Ischemia/Reperfusion,I/R)。如何保护缺血的肝细胞,减少肝缺血再灌注损伤,是近年来临床和实验研究的热点,而热体克蛋白(heat shock proteins,HSPs)作为一种重要的组织内源性抗损伤蛋白受到了众多研究者的密切关注。 一、热休克反应与热休克蛋白 热休克反应(heat shock response,HSR)起源古老,进化保守,广泛存在于几乎所有原核及真核细胞之中,是迄今研究较为热门的应激反应。除了热休克作用之外,其它应激如缺血缺氧、缺血再灌注(ischemic reperfusion,IR)、重金属中毒、休克、药物毒副作用等,都可以引发相似 相似文献
5.
6.
高脂饮食对大鼠非酒精性脂肪肝中解偶联蛋白2的诱导作用 总被引:1,自引:0,他引:1
背景:至今非酒精性脂肪肝的发病机制不十分清楚,而线粒体膜上的解偶联蛋白可使线粒体氧化磷酸化解偶联,导致线粒体合成ATP效率降低,通过能量代谢的改变,参与脂肪肝的发生。
目的:观察解偶联蛋白2在大鼠非酒精性脂肪肝动物模型各时相点的表达规律。
设计:随机对照动物实验。
单位:解放军第三军医大学大平医院野战外科研究所消化科。
材料:实验于2004-11/2005-12在解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所国家重点实验室进行。取清洁级Wistar成年雄性大鼠64只,普通饲料正常喂养1周后,随机分为模型组和正常对照组2组,每组32只,每组又分饲养2,4.8,12周4个时间点,每个时间点8只。
方法:模型组大鼠喂高脂饮食(基础饲料88%、猪油10%,胆固醇2%)饲养12周,正常对照组普通饲料喂养,分笼(每笼6只)饲养.
主要观察指标:两组于相应时间点麻醉后采血,处死动物,迅速取出肝脏。①免疫组织化学和Western blot技术检测肝组织中解偶联蛋白2表达变化。②生化检测大鼠血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶活性。③检测肝组织丙二醛含量。
结果:64只大鼠全部进入结果分析。①血清生化指标:模型组饲养4,8,12周时血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氩基转移酶水平明显高于正常对照组,以8,12周最显著(P〈0.01)。②模型组解偶联蛋白2蛋白表达随脂肪肝程度的加重,其表达逐渐增强,而正常对照组几乎阴性表达。③肝组织丙二醛含量:模型组饲养4,8,12周明显高于正常对照组,以8,12周最显著[(4.07&;#177;0.15),(4.93&;#177;0.14),(5.20&;#177;0.20)μmol/g;(3.14&;#177;0.20),(3.12~0.18),(3.13~0.16)Ixmol/g,P〈0.011。结论:随着非酒精性脂肪的形成和程度加重,血清三酰甘油、游离脂肪酸和丙氨酸氨基转移酶及肝组织丙二醛含量增加,解偶联蛋白2表达也逐渐增强,提示高脂饮食可诱导肝细胞表达解偶联蛋白2,使细胞内ATP生成减少,促进脂肪肝的形成和发展. 相似文献
7.
MMP-2/PCNA在模拟介入治疗后的兔VX2肝癌中的表达及意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究MMP-2/PCNA在兔VX2肝癌中表达的意义以及模拟介入治疗对其表达的影响.方法建立兔VX2肝癌的动物模型,将实验动物分为介入组和对照组,比较两组的肝功能变化、肿瘤生长率,用原位杂交和免疫组化法研究各组的MMP-2/PCNA表达情况.结果介入组在1、2、3、4周的门冬氨酸转氨酶(AST:IU/L)分别为(13±2)、(96±25)、(68±13)、(48±10),而同时间段对照组分别为(16±3)、(103±23)、(131±34)、(146±36);介入组在1、2、3、4周的丙氨酸转氨酶(ALT:IU/L)分别为(36±5)、(130±31)、(78±18)、(64±13),而同时间段对照组分别为(33±5)、(145±26)、(160±32)、(186±42).对照组的AST和ALT分别高于同一时间段介入组.各组肿瘤随着时间延长体积均增大,介入组和对照组在术后1、2、3周的肿瘤生长率分别为(102±88)%、(238±96)%、(285±94)%、(164±88)%、(568±120)%、(886±455)%.其中介入组在术后2、3周的肿瘤生长率明显低于同期对照组,差异有显著性(P<0.05).介入组MMP-2 mRNA及蛋白表达的阳性率分别为66.7%、54.2%,较对照组(41.7%,33.3%)明显减少(P<0.05),转移组MMP-2 mRNA及蛋白表达的阳性率分别为68.9%、51.7%,较无转移组(31.6%,26.3%)明显增加(P<0.05),PCNA的表达趋势与MMP-2一致.结论介入治疗能改善肝功能、延缓肿瘤生长、减少转移.MMP-2/PCNA的增高预示着肿瘤的高转移和增殖潜能. 相似文献
8.
周围型支气管肺癌HRCT界面影像不对称分布的病理基础 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 研究周围型肺癌 (peripherallungcancer ,PLC)瘤—肺界面影像不对称分布的病理基础。方法 将病理证实的 2 5例周围型肺癌及 16例肺良性结节的病灶肺叶术后标本行Heitsman法固定 48~ 72h后HRCT扫描 ,再将标本制成含病灶肺全叶切片及病灶组织切片进行对照研究 ,观察瘤—肺界面HRCT表现的病理基础。结果 术后标本HRCT、大体病理切片的变化完全吻合。PLC近端边缘模糊 4例 (16% ) ,细毛刺 3例 (12 % ) ,远端分别为 18例 (72 % )、19例 (76% ) ,呈明显不对称分布 (Ρ <0 .0 1)。肺良性结节近端病灶边缘出现上述改变者各 3例 ,远端分别为 2例、3例 ,两者之间分布无差异 (Ρ >0 .0 5 )。远端瘤—肺界面显示不对称分布组织病理学主要表现为慢性阻塞性肺炎、肺间质纤维组织增生、淋巴管炎及癌细胞浸润。癌灶与支气管间的关系为支 (细 )气管腔完全阻塞 9例 ,管腔偏心性狭窄 >5 0 % 12例 ,管腔无明显变化但出现毛刺等变化 3例。良性病灶附近支 (细 )气管主要表现为受压、移位、绕行 ,管腔无明显狭窄或截断。病灶周边组织学变化主要为变性的纤维组织包膜及受病灶压迫萎陷的肺泡组织。结论 周围型肺癌界面影像改变不对称分布的病理基础是癌灶所致的支气管阻塞及导致癌结节远端与肺交界面的淋巴管回流障碍、 相似文献
9.
10.
根据《全球医学教育最低基本要求》分析我国高等医学教育存在不足 总被引:8,自引:0,他引:8
1999年6月9日,由纽约中华医学基金会(China Medical Board of New York,CMB)理事会资助,成立了国际医学教育专门委员会(Institute for International Medical Education,IIME)。其指导委员会由8位具有丰富国内和国际经验的教育和卫生政策资深专家组成,14个国际医学教育组织的主席或高级代表组成I-IME的咨询委员会,为IIME提供咨询意见。制定了本科医学教 相似文献