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1.
目的探讨应用I PASS结构化病情交班模式在先心病专科PICU实施过程中对护士交班质量的影响。方法通过专家咨询及查阅相关文献,对传统交班模式进行改良设计,加入先心病专科元素,制定出符合先心病PICU实际情况的I PASS结构化交班单,选取我院PICU内工作的9名护士参与研究,将2017年9月应用传统的床旁交接模式进行交班的设为对照组,将2017年10月应用I PASS结构化交班模式进行交班的设为干预组,比较实施结构化病情交班模式前后护士交班完整率及对患儿"十知道"知晓率。结果对照组护士交班完整率为68.33%,干预组护士为95.16%,对照组内患儿"十知道"知晓率为68.9%,干预组为92%,干预组效果显著高于干预照组(P0.05)。结论运用I PASS结构化病情交班模式规范化实施PICU患者交班流程,能有效提高交班信息完整传递,提高PICU责任护士对危重患儿病情掌握情况,提升交班质量,促进患者安全。 相似文献
2.
目的 探究养阴活胃合剂治疗慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用机制。方法 将66只SD大鼠随机分为正常组,模型组,胃复春组,养阴活胃合剂高、中、低剂量组。采用综合法(氨水+脱氧胆酸钠+不同浓度乙醇+饥饱失常法)复制CAG模型,连续12周。采用ELISA法检测大鼠血清胃蛋白酶原Ⅰ(pepsinogen Ⅰ,PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(pepsinogen Ⅱ,PGⅡ)水平及胃蛋白酶原比值(pepsinogen ratio,PGR)。采用RT-qPCR法检测胃组织水通道蛋白(aquaporin,AQP)1、AQP3和AQP4 mRNA表达水平。〖JP〗结果 与模型组比较,养阴活胃合剂高、中、低剂量及胃复春可以提高大鼠胃液总酸度,改善胃液pH值(P<0.05);各给药组大鼠血清PGⅠ水平和PGR升高,PGⅡ水平降低;各给药组大鼠AQP1 mRNA表达水平降低,养阴活胃合剂中、低剂量组与胃复春组大鼠AQP3 mRNA表达水平明显升高(P<0.05),养阴活胃合剂高、中剂量组和胃复春组AQP4 mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。结论 养阴活胃合剂通过升高血清PGⅠ水平和PGR,上调AQP3、AQP4 mRNA表达水平,降低PGⅡ水平和下调AQP1 mRNA表达水平改善CAG大鼠的胃酸分泌。 相似文献
3.
不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 总被引:9,自引:2,他引:9
目的 研究不同糖耐量人群血浆脂肪酸谱与胰岛素抵抗 (IR)之间的关系。方法 将受试者根据口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)结果分为正常糖耐量组 (NGT) ,糖耐量受损组 (IGT )及 2型糖尿病组(DM )。采用毛细血管气相色谱法测定血浆脂肪酸谱 ,用胰岛素敏感指数 (IAI)评估IR。结果 DM组及IGT组血浆软脂酸 (C16:0 )、硬脂酸 (C18:0 )、二十二烷酸 (C2 2 :0 )、二十四烷酸 (C2 4:0 )和饱和脂肪酸浓度较NGT组明显升高 (P <0 .0 5~P <0 .0 1) ;花生四烯酸 (C2 0 :4)分别从NGT、IGT和DM组依次升高 ,差异有显著性 (P <0 .0 5~P <0 .0 1) ;血浆饱和脂肪酸 (SFA)从NGT、IGT、DM亚组依次升高 (P <0 .0 5~P <0 .0 1) ;NGT组的多不饱和脂肪酸 (PUFA)与饱和脂肪酸 (SFA)的比率高于IGT组和DM组 (均P <0 .0 5 ) ;血浆C16:0、C2 0 :4、C2 2 :0、SFA与IAI呈负相关 (P均 <0 .0 1)、PUFA/SFA与IAI呈正相关 (P <0 .0 1)。结论 不同糖耐量者血浆脂肪酸谱不同 ,糖耐量减低与 2型糖尿病患者SFA浓度升高 ,PUFA/SFA下降 ,且与胰岛素抵抗密切相关 相似文献
4.
不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗的关系 总被引:9,自引:2,他引:9
以口服糖耐量试验(OGTT)确定受试者为正常人,糖耐量低减(IGT)和2型糖尿病,并测定空腹和OGTT 2h的游离脂肪酸(FFA)、血糖和胰岛素浓度,计算胰岛素敏感指数(IAI)。2型糖尿病和IGT患者的空腹和OGTT 2 h FFA、血糖和胰岛素浓度均明显高于正常组(均P<0.05),IAI均明显低于正常对照组(均P<0.01)。空腹及OGTT 2 h FFA与IAI之间呈显著负相关(分别为r=-0.38,P<0.01和r=-0.32,P<0.05),体重指数与IAI呈显著负相关(r=-0.39,P<0.05)。上述结果提示脂毒性在2型糖尿病的发病机制中有重要作用。 相似文献
5.
2型糖尿病患者非肥胖一级亲属血清脂联素与β细胞功能和胰岛素抵抗相关性研究 总被引:6,自引:0,他引:6
2型糖尿病一级亲属存在胰岛β细胞功能受损和胰岛素抵抗(IR),其血清脂联素水平降低,与IR负相关,与β细胞功能无相关性。 相似文献
6.
目的:通过对黄芪桂枝五物汤不同药物剂量观察血清C肽、血液流变学在治疗糖尿病周围神经病变时的变化。方法:将64例随机分为治疗组34例和对照组34例,对照组药物剂量按1两视为3g计算,每日1剂,连用8周;治疗组药物剂量按1两等于15g,每日1剂,连用8周。结果:治疗组C肽升高、血液流变学明显改善,与对照组比较,具有统计学意义。结论:经方考证剂量可升高餐后2h血清C肽及改善血液流变学提高治疗糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效。 相似文献
7.
目的:通过对黄芪桂枝五物汤不同药物剂量观察疗效、毒副作用差异。方法:将68例随机分为治疗组34例和对照组34例,对照组药物剂量按1两视为3g计算,每日1剂,连用8周;治疗组药物剂量按1两等于15g,每日1剂,连用8周。结果:治疗组有效率、腓神经传导速度(NCV),明显高于对照组,具有统计学意义,两组均未发现不良反应和肝肾功能损害证据。结论:经方考证剂量可明显提高糖尿病周围神经病变(DPN)的临床疗效,未见明显毒副作用。 相似文献
8.
目的分析甲状腺乳头状癌(PTC)的术前超声特征及术后复发的危险因素。 方法选取2015年1月至2018年12月宣武医院收治的甲状腺乳头状癌患者320例,依据随访结果,将其分为未复发组292例和复发组28例。分别记录2组患者的性别、年龄、超声特征(肿瘤内部构成、回声、边界、形态、微小钙化、纵横比、TI-RADS分类4a~4b及4c~5)及病理特征(病灶大小、多灶性、被膜外侵犯、颈部淋巴结转移、手术方式),采用Cox比例风险回归分析术后复发的危险因素。 结果320例患者中有28例复发,复发率为8.75%。Cox单因素分析结果显示,4c~5 PTCs、肿瘤囊性变、肿瘤边界、纵横比、肿瘤大小、颈部淋巴结转移及手术方式均为肿瘤复发的危险因素(P<0.001、<0.001、=0.002、=0.006、=0.003、<0.001、=0.035);多因素Cox比例风险回归分析结果显示,4c~5 PTCs、肿瘤囊性变、肿瘤大小、颈部淋巴结转移均是肿瘤复发的独立危险因素(P=0.009、<0.001、=0.001、=0.005)。 结论PTC恶性超声特征越多,其复发可能性越大,其中TI-RADS 4c~5是PTC复发的独立危险因素。此外,肿瘤囊性变、肿瘤大小、颈部淋巴结转移均有助于预测肿瘤预后。 相似文献
9.
目的构建人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10荧光蛋白真核表达载体,并转染肝癌细胞,筛选建立稳定转染细胞株。方法从构建好的pMD19-T/UbcH10载体中PCR扩增UbcH10基因,PCR产物双酶切后克隆入pEGIZP—N1真核表达载体中,构建真核表达载体pEGFP—N1/UbcH10,进行双酶切和测序鉴定。将构建好的真核表达载体pEGFP—N1/UbcH10和空载体pEGFP—N1利用脂质体Lip2000^TM分别转染进入肝癌细胞SMMC7721中,建立肝癌细胞SMMC7721的G418细胞死亡曲线,选择G418的筛选浓度,经G418结合荧光显微镜观察筛选稳定转染细胞。将筛选获得的肝癌细胞进行有限稀释法单克隆化,收集单个细胞克隆扩大培养备用。结果经双酶切和测序鉴定,带有荧光蛋白标记的真核表达载体pEGFP—N1/UbcH10构建成功,经脂质体介导真核表达载体pEGFP—N1/UbcH10和空载体pEGFP-N1成功转入肝癌细胞SMMC7721中,经800μg/mL G418筛选并进行单克隆化获得稳定转染的细胞株SMMC7721-pEGFP—N1和SMMC7721-pEGFP-N1/UbcH10,阳性转化率达到94%以上。结论人泛素偶联酶UBE2C/UbcH10稳定高表达肝癌细胞株的建立,为该蛋白在肝癌发生发展过程中的具体作用机制的研究奠定了基础。 相似文献
10.
目的:观察厄贝沙坦对糖尿病大鼠肾组织中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达的影响,并探讨其对肾组织的保护作用。方法:高糖高脂饮食联合小剂量腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin STZ,30mg/kg)建立2型糖尿病大鼠模型。Wistar大鼠30只,随机分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)与厄贝沙坦治疗组(C组)。于实验第12周和16周末检测大鼠血糖(BG)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、24h蛋白定量(24U-pro)。第16周处死各组大鼠,测肾重指数(肾重KW/体重BW)。光镜观察肾组织的形态结构,实时荧光定量PCR和免疫组化法检测肾组织中MCP-1mRNA及蛋白的表达。结果:(1)糖尿病组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW均明显高于正常对照组(P〈0.01);肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显高于正常对照组(P〈0.01)。(2)与糖尿病组相比,厄贝沙坦治疗组大鼠的BG、TC、TG、BUN、Scr、24U-pro、KW/BW在第16周均被显著抑制(P〈0.05,P〈0.01),肾组织MCP-1mRNA及蛋白的表达明显低于糖尿病组(P〈0.01)。结论:厄贝沙坦可以通过抑制肾脏MCP-1的表达来延缓糖尿病肾脏疾病的进展。 相似文献