脐血造血干细胞低温保存方法的探讨

目的 探讨脐血造血细胞的低温保存方法。方法 分别用程控降温液氮保存法、非程控降温液氮保存法和-80℃非程控降温保存法保存脐血有核细胞。结果 3种方法保存脐血有核细胞均获得较满意的结果。结论 用羟乙基淀(HES)自然沉淀法和低速离心法分离脐血有核细胞，获得较满意的回收率；用-80℃非程控降温保存法保存脐血有核细胞，可降低二甲基亚砜(DMSO)对细胞的毒性作用，适用于短期保存造血细胞。     

牛初乳脂类的分析

本工作追踪分析了上海市母牛分娩后第1、5、8天(初乳)和第45天(成熟乳)泌乳脂类的成分。结果如下:1.在泌乳第1天,总脂、脂肪酸、甘油三酯、胆固醇和脂溶性维生素——(VA、VE、VD_3)以及β-胡萝卜素的含量最高,与成熟乳的相比有非常显著差别(P<0.01);2.从泌乳的第1至第8天,长链不饱和脂肪酸含量逐日下降,而脂溶性维生素急剧减少,有时低于第45天的含量;3.除雌二醇外,初乳脂中睾丸酮、孕酮和皮质醇含量均不超过成熟乳的水平。     

牛初乳制剂治疗Ⅱ型糖尿病的临床初步观察

对Ⅱ型糖尿病随机分成两组:牛初乳制剂治疗组(24例)和安慰剂组(17例)。两组病情相近,治疗前后分别测定空腹和餐后2h血浆葡萄糖及糖化血浆蛋白等。牛初乳制剂组进一步作停药前后对照。结果表明:牛初乳制剂有降糖效果,安慰剂组则无。本文探讨了牛初乳的降糖机理。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠心肌超微结构的影响

目的 观察黄芪多糖（APS）对链脲左菌素（STZ）糖尿病大鼠物质代谢、心肌超微结构的影响。方法 SD大鼠腹腔注射STZ以建立糖尿病模型（DM）,成模后分组,APS组每日给予黄芪多糖灌胃,DM组每日给予生理盐水灌胃作为对照。另设一正常对照组。实验6周后采血,测血糖、血脂,电镜观察心肌超微结构,原子吸收光谱测心肌钙含量。结果 APS组的血糖、三酰甘油水平和心肌钙含量较DM组明显降低,电镜下心肌超微结构的异常明显减轻。结论 APS可以改善STZ糖尿病大鼠的物质代谢,对其心肌超微结构也有保护作用。     

牛初乳短链胰岛素样生长因子-1对糖尿病大鼠肾脏的保护作用及其机制研究

目的观察牛初乳短链胰岛素样生长因子－１（ＢＣｔＩＧＦ－１）对糖尿病肾病的保护作用及探讨其可能的作用机制。方法采用生化法、放射免疫法、荧光分析法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术等进行研究。结果（１）糖尿病治疗组的空腹血糖、甘油三酯、果糖胺明显低于糖尿病对照组;（２）糖尿病治疗组２４ｈ尿白蛋白排泄率、２４ｈ尿量、２４ｈ内生肌酐清除率低于糖尿病对照组;（３）电镜观察大鼠肾脏病理切片发现ＢＣｔ     

牛初乳短链胰岛素样生长因子-Ⅰ对STZ糖尿病大鼠心肌病变的影响

近年来体内外实验发现胰岛素样生长因子－Ⅰ（IGF-Ⅰ）对心肌具有正性肌力作用。我们先前的研究发现从牛初乳中提取的短链IGF-Ⅰ（Bc-tIGF-Ⅰ)能改善链脲佐菌素（STZ）－糖尿病（DM）大鼠的心肌超微结构和心脏机械功能。基于糖尿病时GH／IGF-Ⅰ轴的紊乱和IGF-Ⅰ对代谢和心肌的双重作用,进行本项研究,旨在观察Bc-tIGF-Ⅰ对STZ－DM大鼠心肌病变影响的可能机制。     

小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子—1可改善糖尿病大 …

目的　研究小剂量牛初乳短链胰岛素样生长因子 Ⅰ (Bc tIGF Ⅰ )、重组人IGF Ⅰ(rhIGF Ⅰ )对链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠周围神经病变的作用。方法　早期给STZ糖尿病大鼠腹腔注射Bc tIGF Ⅰ和rhIGF Ⅰ (均为 75 0ng·kg-1·d-1)。 11周后对各组大鼠进行神经电生理及病理形态分析。结果　Bc tIGF Ⅰ治疗后坐骨神经运动神经传导速度、动作电位及H反射潜伏期都明显改善 (P <0 .0 5 ) ,神经病理也明显改善。rhIGF Ⅰ的治疗对坐骨神经运动传导速度、波幅及H反射潜伏期没有影响 (P >0 .0 5 ) ,神经病理也没有明显改善。结论　小剂量Bc tIGF Ⅰ (75 0ng·kg-1·d-1)能改善糖尿病神经病变 ,而同等剂量的rhIGF Ⅰ无此作用。     

黄芪多糖对糖尿病大鼠物质代谢和肾功能的影响

STZ按55mg/kg一次腹腔注射以制备糖尿病动物模型,糖尿病大鼠分为糖尿病对照组(DM-C,n=13),予NS0.1ml/d灌胃,和黄芪多糖治疗组(DM-APS,N=10),予APS1g/kg/d灌胃,另设正常对照组(C,n=10),实验持续8周.结果DM-APS组的血糖、果糖胺、甘油三酯均较DM-C组降低(P＜0.05).糖尿病大鼠的肾重/体重、24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较正常对照组升高(P＜0.05),其中DM-APS组的24小时尿白蛋白排泄率、内生肌酐清除率均较DM-C组降低.三组间尿白蛋白天显著区别.结论黄茂多糖能改善STZ诱导糖尿病大鼠的糖、脂代谢,一定程度上保护肾功能.