心脏电子起搏器时代与生物起搏替代的前沿话题

植入电子起搏器是目前治疗症状性缓慢心律失常的主要方法,然而它存在许多缺点.能否利用分子生物学原理发展生物起搏器成为大家关注的热点.通过转染编码If电流的超极化激活环核苷酸门控通道基因,过度表达超极化激活环核苷酸门控通道,增加心脏舒张期内向电流,从而在窦房结被抑制时提供起搏作用,这种利用基因治疗和细胞治疗构建的生物起搏在不久的将来可能会成为电子起搏器最为理想的替代方法.目的:总结超极化激活环核苷酸门控通道基因构建生物起搏的研究进展.检索策略:由该论文的研究人员应用计算机检索.Pubmed数据库1979-01/2007-06的相关文献.检索词"hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated nnel;biological pacemaker",并限定文章语言种类为English.共检索到157篇文献,对资料进行初审,纳入标准:①与生物起搏及超极化激活环核苷酸门控通道基因密切相关.②同一领域选择近期发表或在权威杂志上发表的文章.排除标准:重复性研究.文献评价:文献的来源主要是超极化激活环核苷酸门控通道基因的基础实验.所选剧的36篇文献中,10篇为综述,其余均为临床或基础实验研究.资料综合:①在4种异构体中超极化激活环核苷酸门控通道1,2,4是心脏中的主要部分,超极化激活环核苷酸门控通道3只在胚胎起搏细胞中有低水平表达.起搏活性小的区域(如心室肌),超极化激活环核苷酸门控通道2的表达占优势;而起搏活性高的区域超极化激活环核苷酸门控通道4的表达占优势.此外,超极化激活环核苷酸门控通道2在整个发育阶段,是心室的主要异构体,超极化激活环核苷酸门控通道2:超极化激活环核苷酸门控通道4的相当表达量在乳鼠为5:1,成年鼠为13:1.②超极化激活环核苷酸门控通道通道缺陷可导致病窦综合征.③到目前为止.转染编码If电流的超极化激活环核苷酸门控通道基因被认为是最有可能实现生物起搏的.结论:基因治疗和细胞治疗必将成为改善生物"起搏"功能最理想的方法,以超极化激活环核苷酸门控通道基因和细胞为主的生物起搏在缓慢性心律失常治疗中必将占有一席之地.     

替格瑞洛对急性冠状动脉综合征患者血小板聚集的影响

目的比较替格瑞洛和氯吡格雷对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板聚集的影响。方法 81例ACS患者被随机分为替格瑞洛组(A组,41例)和氯吡格雷组(B组,40例),比较两组服药前和服药后1、2、4、8、24h及治疗第7天的血小板最大聚集率(PMAR)、血小板聚集抑制率(IPA)及出血事件。结果两组服药前PMAR水平相近(P>0.05)。A组患者服药期间的PMAR均低于B组(P<0.01),IPA及IPA≥50%的患者比例均高于B组(P<0.01)。B组服药后2h的IPA低于服药后8h(P<0.01),而A组两个时间段IPA差异无统计学意义(P>0.05)。两组均只有轻微出血事件。结论在ACS患者,替格瑞洛较氯吡格雷更能有效地抑制血小板聚集;两药短期的安全性相仿。     

肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ对内皮细胞释放PAI-1的影响

目的 研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)对内皮细胞分泌组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的影响。方法 培养内皮细胞株(ECV304),分为:(1)TNF-α刺激组,培养基中TNF-α加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml;(2)Ang Ⅱ刺激组,培养基中Ang Ⅱ加至终浓度为5、10、25、50、100ng/ml,24小时后测定上清中的组织纤溶酶原激活物(t-PA)和纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果(1)空白对照组PAI-1含量为77.6±2.5ng/ml,TNF-α(5、10、25、50、100ng/ml)刺激组分别为80.5±0.9、89.2±6.9、81.1±1.1、86.7±5.6、100.9±11.0ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。(2)空白对照组PAI-1含量为76.8±1.8ng/ml,Ang Ⅱ(50、100mnol/L)刺激组分别为79.2±0.9、80.1±1.2ng/ml,两组间差异显著(P<0.05),而两组t-PA含量无明显差异(P>0.05)。结论 TNF-α和Ang Ⅱ对内皮细胞株分泌的PAI-1有显著的升高作用,而对t-PA无显著影响。     

心房颤动患者复律前后左房血流动力学的变化

目的 :探讨心房颤动 (Af)患者复律前、后左房血流动力学的改变及演变过程。方法 :采用超声心动图观察 2 1例Af患者复律前后左房功能的改变 ,并对其中 18例应用多普勒检测二尖瓣血流频谱 (MIF)及肺静脉血流频谱 (PVF)的变化。另选 2 0例健康者为对照组。结果 :①Af患者复律后 ,即刻左房收缩功能减弱 ,以后逐渐恢复 ;②非风湿性心脏病Af患者复律即刻左房射血力 (LAF)明显低于正常对照组 ;③维持窦性心律≥ 3个月者 ,左房内径 (LAD)和容积 (LAV)显著缩小 ;而Af复发者 (维持窦性心律 <3个月 )LAD、LAV无明显改变。结论 :Af患者重建窦性心律后 ,左房收缩功能逐渐恢复 ,且与复律前Af持续时间有关 ;Af时收缩期肺静脉回流减少 ,提示左房压增高 ;Af复律后随着左房收缩功能的恢复 ,左房血流动力学恢复正常 ,但恢复过程需要 1～ 4周 ;Af复律后即刻左室心肌受除颤电流的影响 ,左室舒张期顺应性下降 ,可呈现短暂的心肌顿抑现象     

经体表心电图的旁路定位与心内电生理检查结果的对比分析

目的探讨体表心电图对预激综合征患者旁路定位的价值及定位程序。方法对预激综合征合并阵发性室上速而人院行射频消融术的47例患者进行回顾性分析，分析术前V1导联QRS特征及相关导联预激波极性等参数，对照腔内电生理检查结果，观察心电图定位的敏感性和特异性。结果①V，导联R／S〉1者提示左侧旁路，其敏感性和特异性分别为88．9％、94．7％。V1导联R／S〈1者提示右侧旁路，其敏感性和特异性分别为95％、90．5％。②δaVF极性对左右旁路前后位置的定位均有意义。③δI极性对左侧旁路的定位有参考价值，各组间有显著差异性（p〈0．01）；对右侧旁路无统计学意义（p〉0．05）。④胸导联R／S移行区在V1、V2间对判定间隔部旁路有意义。结论体表心电图旁路定位可靠．具有较好的准确性及实用价值。     

乳鼠心室肌起搏电流的特点及其基因的表达

目的研究乳鼠心室肌细胞起搏电流(If)的特点,并运用实时定量聚合酶链式反应(PCR)分析乳鼠心室肌If基因的表达。方法通过酶消化法分离乳鼠心室肌细胞,用光镜、透射电镜、免疫组化鉴定心肌细胞;用全细胞膜片钳技术记录If并研究其特性;采用SYBR-GreenI染料进行实时定量PCR,测定乳鼠心室肌If基因即超极化激活的环核苷酸门控通道(mHCN)亚型2和mHCN4的表达。结果光电显微镜下见搏动频率50~100次/分的细胞团;透射电镜看到丰富的线粒体、肌丝明显;用抗肌动蛋白α-actin的单克隆抗体鉴定心肌细胞,95%以上呈现阳性。全细胞膜片钳记录到心室肌细胞的If,并得到电流密度-电压曲线,其激活电压约为-75mV;实时定量PCR检测mHCN2∶mHCN4为(5.15±0.19)∶1。结论乳鼠心室肌细胞有超极化激活、可被Cs+阻断的If,其基因表达以mHCN2为主。     

温控消融导管在右室流出道室性期前收缩射频消融中的作用

目的:观察温控消融导管射频消融治疗右室流出道室性期前收缩的作用。方法:对44例右室流出道室性期前收缩患者随机分为2组,普通消融导管组使用非温控消融导管,温控消融导管组使用温控消融导管,比较2种消融导管消融治疗右室流出道室性期前收缩的有效性、手术时间及X线曝光时间。结果:2种方法的手术成功率差异无统计学意义,但手术时间和X线曝光时间温控消融导管组明显短于普通消融导管组(均P<0·05)。结论:温控消融导管消融治疗右室流出道室性期前收缩疗效确切,可缩短手术操作时间和减少X线曝光时间。     

单光子散发计算机断层显像在冠心病中的临床应用价值

本文重点论述了单光子散发计算机断层显像(SPECT)在冠心病诊断、危险分层、预后评估以及存活心肌检测中的价值,并指出SPECT心脏显像远没有得到合理、有效的应用。合理应用无创影像检查,将有助于冠心病的早期诊断、治疗决策和血运重建术的合理选择,从而减少冠心病患者总的医疗费用。     

快速右室起搏动物心力衰竭模型的建立

目的建立稳定的慢性终末期心力衰竭(简称心衰)动物模型.