动力性心理治疗合并帕罗西汀对强迫症患者疗效及防御机制的影响

目的 评价心理动力性心理治疗对强迫症患者疗效及防御机制的影响.方法 将符合入组标准的强迫症患者随机分成研究组和对照组,研究组42例,对照组45例.研究组接受心理动力性心理治疗联合帕罗西汀治疗,对照组单用帕罗西汀治疗,分别于治疗前、治疗第4周末、第8周末和第12周末评定Y-BOCS,在治疗前后评定防御方式问卷.结果 研究组有效率为73.8％,对照组有效率为53.3％,差异具有统计学意义(x2=3.92,P＜0.05);自治疗第8周末开始,研究组在Y-BOCS强迫思维因子分[(8.25±4.29)分]及总分[(16.42±5.78)分]均低于对照组[(11.44±5.54)分,(21.74±4.88)分],在第12周末时Y-BOCS强迫行为因子分[(5.55±3.81)分]也低于对照组[(8.24±3.27)分],差异均有统计学意义(t=2.99,4.65,3.54,P＜0.05);研究组不成熟防御机制的评分在治疗后[(4.24±1.27)分]较治疗前[(5.74±1.28)分]降低,而成熟防御机制的评分在治疗后[(5.56±1.74)分]较治疗前[(4.01±1.45)分]升高,差异均有统计学意义(t=5.39,4.44,P＜0.05).结论 心理动力性心理治疗对强迫症患者有较好疗效且能改善患者的心理防御机制.     

脂联素通过减轻氧化应激治疗动脉粥样硬化的研究

观察不同滴度的脂联素腺病毒载体对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化模型的影响,以探讨脂联素抗动脉粥样硬化（AS）是否与减轻氧化应激有关。将48只健康成年12周龄载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为4组,对照组,模型组,低剂量脂联素组,高剂量脂联素组。对照组给予正常饮食8周;模型组给予高脂饮食8周;低剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体1．0×108p．f．u,实验期间高脂饮食;高剂量脂联素组每两周经尾静脉注射脂联素腺病毒载体5．0×108p．f．u．实验期间高脂饮食。实验结束后,摘眼球采血取血清,测定总胆固醇（TC）,甘油三酯（TG）,低密度脂蛋白（LDL-C）,高密度脂蛋白（HDL-C）,以及血清脂联素（APN）含量,超氧化物歧化酶（SOD）活性,丙二醛（,MDA）含量,取小鼠主动脉血管。实时荧光定量扩增法（RT-PCR）测定小鼠主动脉血管APN,内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。与模型组比较,外源性的脂联素降低了血清TG,TC,LDL-C,MDA的含量,血清SOD活性增加,上调动脉血管中APN和eNOS的表达。AS损伤面积明显减少,分别降低了26％和31％（P＜0．05）,脂纹区的脂滴直径降低极显著（P＜0．01）,随着APN剂量的增加,AS损伤逐步减轻,但是低剂量脂联素组和高剂量脂联素组的差异没有统计学意义。减轻氧化应激是脂联素抑制动脉粥样硬化的一种保护机制和途径。     

HBV表面抗原大蛋白与人胰腺CDK5RAP3蛋白的亚细胞定位研究

目的 运用激光共聚焦显微技术对CDK5RAP3与LHBs进行亚细胞定位研究,为进一步研究HBV影响糖、脂类代谢的分子生物学机制提供一定的思路和方向.方法 应用酵母双杂交系统筛选人胰腺cDNA文库中的LHBs结合蛋白基因,构建真核表达质粒pDsRed1-N1-CDK5RAP3,应用激光共聚焦显微技术对CDK5RAP3与LHBs进行亚细胞定位研究.结果 成功构建真核表达质粒pDsRed1-N1-CDK5RAP3,转染了pDsRed1-N1-CDK5RAP3质粒的细胞,红色荧光信号较集中分布于细胞浆中,与经DAPI染色的细胞核无重叠.结论 证实LHBs基因和CDK5RAP3基因在体内可以表达蛋白,并提示LHBs蛋白和CDK5RAP3蛋白均主要定位在细胞浆内.     

大鼠肝缺血再灌注损伤时脑组织损伤机制的探讨

缺血再灌注损伤是一种全身性反应，某个器官的缺血再灌注损伤可引起其他器官不同程度的损害，即远隔器官的次级损伤。研究表明，肝缺血再灌注（I／R）损伤不仅导致肝功能衰竭，也可引起心、肺、肾等脏器的损伤，且损伤主要发生在再灌注阶段。脑组织是最易受影响的器官之一，肝I／R可引起脑组织损伤。本实验旨在观察肝I／R损伤时c-fos基因、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）在脑组织中表达和髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）水平变化及相互关系，并以琥珀酸脱氢酶（SDH）、三磷酸腺苷（ATP）酶、乳酸脱氢酶（LDH）、乳酸（LD）等指标的变化，探讨肝I／R损伤时脑组织能量代谢的变化及其可能的机制。     

结扎兔冠状动脉左回旋支前后心电图QRS波群振幅合值的变化

结扎冠状动脉时心电图出现缺血型ST—T改变报道多见，对QRS振幅的影响报道少见。近期文献中已开始关注QRS振幅与冠状动脉病变的关系。我们对此进行了动物实验，观察结扎兔冠状动脉左回旋支前后心电图QRS波群振幅合值变化特点。了解合值变化与心肌缺血之间的关系。为临床应用合值变化诊断冠心病提供实验依据。     

颅内血肿穿刺的两点定位法

<正>临床工作中,我们根据两点一线的原理设定颅内血肿钻孔引流点和穿刺方向,效果较好,介绍如下:1方法与结果以基底核区脑出血为例,在血肿同侧和对侧(一般为180°水平位)分别放置3个标志     

肝细胞癌术后严重并发症发生线上预测模型建立与评价

目的 探讨肝细胞癌（HCC）术后严重并发症发生的高危因素，并构建线上预测模型以帮助临床医务工作者快速识别高危人群并予以干预措施，从而促进患者术后早期康复。方法回顾性分析中山大学孙逸仙纪念医院2009年12月至2017年12月347例接受肝癌切除术的HCC患者的临床病历资料，基于Logistic回归分析明确术后出现严重并发症的高危因素，并以此为基础构建线上预测模型，通过一致性指数（C指数）及校正曲线等验证模型预测效能。结果 共39例患者术后出现严重并发症，其术后平均住院时长（19±10）天。经过多因素回归分析提示伴发慢性病，吸烟酗酒史，术前血清ALT及GGT水平，癌灶数目与手术时间是HCC术后出现严重并发症的危险因素（P<0.05）。以多因素分析结果为基础构建线上预测模型。经内部验证，该预测模型C指数为0.845，且校正曲线提示该模型具有良好的预测性能。结论 HCC术后严重并发症的发生是围术期死亡的重要原因，通过本研究所建立的线上预测模型，临床医务工作者可快速简便识别高危人群并予以干预措施，可有效缩短术后康复时间。     

Meckel憩室28例分析

对我院1990～2004年收治的Meckel憩室28例分析如下。     

肝再生磷酸酶-3和微小RNA17-92家族成员在结肠癌细胞中异常表达的意义

目的 探讨肝再生磷酸酶-3(PRL-3)和微小RNA17-92 (miR-17-92)家族成员在结肠癌中异常表达的意义.方法 构建稳定转染PRL-3基因和空白对照质粒的结肠癌细胞株LoVo-PRL-3和LoVo-VC,用MicroRNA芯片筛查表达异常的促癌microRNA,从中选取miR-17-92家族成员miR-17、miR-19a行荧光实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)进行验证.在LoVo-PRL-3细胞中对STAT3信号传导与转录激活因子-3(STAT3)进行RNA干扰,检测miR-17、miR-19a的表达,在稳转细胞株中转染miR-17、miR-19a或对其进行敲除,用细胞计数试剂盒(CCK-8)、Tanswell试验对细胞增殖侵袭能力的变化进行研究.在13例患者结肠癌原发灶、转移灶及癌旁正常组织中行免疫组织化学及qRT-PCR检测PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达.结果 在结肠癌细胞株LoVo-PRL-3中miR-17、miR-19a的表达明显上调(P＜0.05),干扰STAT3可以抑制miR-17、miR-19a的表达.在LoVo-VC细胞中过表达miR-17、miR-19a促进了细胞的增殖(P＜0.05及P＜0.01)和侵袭(P＜0.01),而在LoVo-PRL-3细胞中敲除miR-17、miR-19a抑制了细胞的增殖侵袭(P＜0.05).在结肠癌组织中PRL-3、pSTAT3和miR-17、miR-19a的表达呈正相关.结论 PRL-3通过上调miR-17、miR-19a的表达在结肠癌细胞增殖侵袭中起到促进作用.     

油酸性ARDS对大鼠肝组织白细胞介素-1β、白细胞介素-10的影响

目的:观察油酸(oleic acid,OA)肺损伤对大鼠肝组织白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)表达的影响。方法:16只健康Wistar大鼠随机分为对照组、OA组,每组各8只大鼠。采用OA法复制急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型。观察2组大鼠肺湿干重比值(W/D)及肝功能指标丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬酸氨基转移酶(AST)、胆红素(TB)的改变,光镜下观察肝组织病理形态学改变,检测肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及mRNA表达。结果:OA组W/D、ALT、AST、TB均高于对照组(P<0.01);OA组肝组织病理形态学结构较对照组肝细胞弥漫性水肿,肝小叶中央静脉周围肝细胞胞浆疏松化,小叶周围肝细胞胞浆空泡化,小叶内部分肝细胞核消失,肝小叶中央静脉和肝血窦充血等改变;OA组肝组织中IL-1β、IL-10蛋白及IL-1β、IL-10mRNA含量的表达均较对照组增强(P<0.05)。结论:OA性ARDS并发肝损伤的机制中,可能有IL-1β、IL-10的参与。