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目的观察大剂量胞二磷胆碱配合醒脑开窍针刺疗法对一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)患者氧化应激状态和神经康复的影响。方法将80例DEACMP患者随机分为观察组40例和对照组40例,2组均接受西医基础治疗,对照组在其基础上给予大剂量胞二磷胆碱治疗,观察组在对照组基础上给予醒脑开窍针刺疗法治疗,疗程均为6周。记录2组治疗前后氧化应激指标,并观察简易智能精神状态检查量表(MMSE)评分、日常生活活动能力、肌电图变化,统计2组临床疗效。结果 2组治疗后血清GSH-Px、SOD水平均显著升高,MDA、NO水平显著降低,观察组治疗后上述指标改善情况明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);2组治疗后格拉斯哥昏迷评分(GCS)和MMSE评分中各单项评分及总分均明显升高,神经功能缺损程度评分(NFDS)明显降低,观察组治疗后以上评分改善情况均明显优于对照组,差异均有统计学意义(P均0.05);2组治疗后改良Barthel指数(MBI)分级、总分值,肌电图诱发电位FZ、PZ位点的事件相关电位P300的潜伏期、振幅均有显著改善(P均0.05),且观察组治疗后改善情况均明显优于对照组(P均0.05)。观察组总有效率明显高于对照组(P0.05)。结论大剂量胞二磷胆碱配合醒脑开窍针刺疗法能够缓解DEACMP患者氧化应激状态,促进神经功能、认知功能和日常生活能力恢复,疗效显著。 相似文献
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目的分析新生儿重症监护病房(NICU)中重症肺炎新生儿多种菌感染危险因素。方法回顾分析2014年1月至2019年5月收入NICU的1 057例重症细菌肺炎新生儿的临床资料,分析其多种菌感染的危险因素。结果单因素分析显示,胎龄(37周)、出生体质量(2 500 g)、发病日龄(7 d)、羊水污染(Ⅱ、Ⅲ度)、感染类型(医院感染)、住院时间(≥14天)、机械通气、Apagar评分(7分)、胎膜早破、抗菌药物使用天数(≥10天)、更换抗菌药物(≥3种)、联合使用抗菌药物(≥3种)12个因素是NICU中重症肺炎新生儿多种菌感染的危险因素,差异有统计学意义(P均0.05)。多因素分析显示,更换抗菌药物(≥3种)、Apagar评分(7分)、感染类型(医院感染)、机械通气、羊水污染(Ⅱ、Ⅲ度)是NICU中重症肺炎新生儿多种菌感染的独立危险因素(P0.05)。结论临床应针对主要危险因素采取综合防控措施,减少NICU新生儿重症肺炎多种菌感染。 相似文献
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目的:研究GOLPH3蛋白在新疆哈萨克族(哈族)食管鳞癌中的表达及其临床意义。方法:本次研究选取50例术前未经放化疗干预且手术切除的新疆哈族食管鳞癌组织及50例哈族癌旁相对正常食管组织作为研究对象,截止日期为2018年6月,应用免疫组织化学技术,检测GOLPH3蛋白在哈族食管鳞癌组织及癌旁组织的表达特点及情况。结果:GOLPH3蛋白在哈族食管鳞癌组织的表达率为70.0%,高于癌旁正常组织28.0%,差异具有统计学意义(P=0.001);低分化组阳性表达率82.9%高于高分化组40.0%,差异具有统计学意义(P=0.02);淋巴结转移组阳性表达率85.3%高无淋巴结转移组37.5%,差异具有统计学意义(P=0.01);临床分期在Ⅲ-Ⅳ组阳性表达率83.3%,高于Ⅰ-Ⅱ组的50.0%,差异具有统计学意义(P=0.012);男性组中GOLPH3蛋白的表达阳性率为64.7%,女性组为81.3%,差异无统计学意义(P=0.234);高龄组(≥60岁)GOLPH3蛋白的表达阳性率79.2%,低龄组(<60岁)为61.5%,差异无统计学意义(P=0.174)。结论:GOLPH3蛋白的表达可能与哈族食管鳞癌的分化、增殖和转移等过程有关。 相似文献
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目的:明确MDM2/MDMX双靶点抑制蛋白在p53突变型乳腺癌中的抗肿瘤作用及可能机制。方法:采用MTT比色法检测细胞增殖、流式细胞仪测定细胞周期和Annexin V/FITC-PI双染法检测细胞凋亡,明确MDM2/MDMX抑制蛋白对mt-p53乳腺癌的抗肿瘤活性。应用Western Blot检测MDM2、MDMX、p53、p21、PUMA和bax蛋白在mt-p53乳腺癌细胞中的表达水平,初步探讨抑制蛋白抗mt-p53乳腺癌的可能机制。结果:MDM2/MDMX抑制蛋白抑制mt-p53乳腺癌细胞24 h、48 h细胞增殖显著优于Nutlin-3α(P均<0.05)。MDM2/MDMX抑制蛋白干预mt-p53乳腺癌细胞株24 h和48 h后G0/G1期的细胞比例明显高于Nutlin-3α(P<0.05)。抑制蛋白诱导mt-p53乳腺癌细胞24 h和48 h凋亡比例为(15.97±1.48)%和(17.80±2.21)%(MDA-MB-231细胞);(11.09±2.45)%和(10.44±2.90)%(BT-474细胞)。mt-p53乳腺癌细胞中,抑制蛋白干预组MDM2和MDMX蛋白表达明显降低,p53蛋白则未见明显变化;PUMA、p21和bax蛋白表达则显著增加。结论:MDM2/MDMX抑制蛋白可抑制mt-p53乳腺癌细胞增殖,阻滞周期于G0/G1期和诱导细胞凋亡。抑制蛋白可抑制MDM2和MDMX蛋白的表达,但未能激活p53蛋白表达,以p53非依赖途径上调p21,bax和PUMA蛋白表达发挥抗乳腺癌活性。 相似文献