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1.
Being a great threaten for human health, obesity has become a pandemic chronic disease. There have been several therapeutic treatments for this social health issue, including diet and exercise therapy, medication and surgery, among which the diet is still the most common way. However, none of these therapeutic measures available is ideal, making it necessary to find an effective medical treatment. The endocannabinoid system, which is well known for its contributions in certain mental processes such as relaxation, amelioration of pain and anxiety, and sedation initiation, has been recently reported to play an essential role in regulating appetite and metabolism to maintain energy balance, leading to the belief that endocannabinoid system is closely related to obesity. This new discovery deepens our understanding of obesity, and provides us with a new direction for clinical obesity treatment. Rimonabant is an antagonist for CB1, and has entered the market in some countries. However, although effective as an anti-obesity drug, rimonabant also causes obviously adverse side-effects, thus is being doubted and denied for medical usage. 相似文献
2.
3.
4.
二氢埃托啡对大鼠脑阿片受体的结合特性 总被引:4,自引:0,他引:4
本文在大鼠脑匀浆P_2膜上,观察了二氢埃托啡(DHE)对[~3H]纳洛酮,[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先用30nmol/L吗啡和100nmol/L DADLE阻断μ和δ受体)与阿片受体结合的抑制强度。结果表明:DHE对[~3H]纳洛酮与阿片受体结合的抑制强度远远大于对[~3H]DPDPE和[~3H]埃托啡(预先阻断μ和δ受体后)。DHE对μ,δ和κ受体的相对亲和力之比为1951:2:1,提示DHE为μ受体相对选择性配体。 相似文献
5.
取体外原代培养14 d左右的大鼠皮层神经元,换上无血清除氧培养基并置通95% N2+5% CO2的缺氧罐中造成神经元缺氧. 以研究缺氧对皮层神经元的损伤及二硫卡钠(DTC)的保护作用. 用存活神经元数目及神经元线粒体活性来评价神经元活力. 乳酸脱氢酶(LDH)活性及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量分别用紫外分光光度法和硫代巴比酸法测定,作为评价损伤的指标. 原代培养皮层神经元分别缺氧4, 5和6 h后,活细胞数显著减少,线粒体活性明显降低;LDH释放及MDA产生显著增加;而缺氧2 h 后,仅活细胞数无明显变化. 超氧阴离子清除剂超氧化物歧化酶(SOD)可逆转上述变化,抑制缺氧对神经元的损伤, 表明培养神经元缺氧损伤可能与自由基产生有关. 类似SOD作用,DTC可显著对抗缺氧对神经元的损伤,剂量依赖地抑制缺氧引起的LDH释放和MDA形成的增加. 结果表明:DTC对神经元缺氧损伤具保护作用,其作用可能与清除自由基有关. 相似文献
6.
目的 研究N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)在抑制吗啡身体依赖形成中的作用及探讨强啡肽在该过程中的可能作用。方法 采用剂量递增皮下注射吗啡法建立大鼠吗啡身体依赖模型 ;身体依赖程度采用皮下注射 5mg·kg-1 纳洛酮激发戒断症状并对大鼠 6 0min内可数和不可数的戒断症状评分的方法进行 ;采用放射免疫法分别测定大鼠脑各分区、垂体、脊髓和血浆内免疫活性强啡肽A(ir-Dyn)的含量。结果 NO2 Arg可剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,其中 5mg·kg-1 NO2 Arg可显著抑制吗啡依赖大鼠大多数戒断症状 ;NO2 Arg处理可显著升高吗啡依赖大鼠脊髓、纹状体、垂体及血浆内ir-Dyn的水平。该作用可被特异性κ -受体阻滞剂norbinaltorphimine (nor-BNI)所拮抗。结论 NO2 Arg剂量相关性地抑制吗啡身体依赖的形成 ,该抑制作用可能与其调节机体内源性强啡肽的水平显著相关 相似文献
7.
综合训练法预防晕船病效果评估 总被引:4,自引:0,他引:4
目的通过对209名大学生晕船病易感性预测,对其中128名大学生进行预防晕船病训练和训练效果评估,以建立预防晕船病综合训练方案和评估方法。方法采用四柱秋千诱发试验结合个人史和心理学问卷、Graybiel晕动病评分法,进行晕船病易感性预测。根据预测结果分组训练,实验1、2组进行预防晕船病综合训练,两组训练的方法相同,但时间不一,对照组进行传统训练。训练结束后对训练效果进行陆上和海上评估。结果陆上评估显示,实验1组、实验2组训练后晕动病发病率分别为58.62%、61.54%,明显低于对照组(93.46%,P<0.01);实验1组、实验2组训练后Graybiel评分法得分分别为(4.05±4.86)、(3.88±4.26),明显低于对照组(11.37±8.28,P<0.01),耐受时间分别为(17.91±3.50)min(、18.89±2.73)min,明显高于对照组〔(15.59±5.11)min,P<0.01〕,耐受指数分别为(88.89±19.01)(、91.13±14.51)明显高于对照组(70.28±27.59,P<0.01),实验1组、实验2组Graybiel评分法分级程度重的人数构成明显低于对照组(P<0.01),表明实验1组、实验2组训练效果优于对照组。实验2组训练前后Gray-biel评分得分差值(7.83±7.97)高于实验1组(3.50±5.76,P<0.05),表明实验2组训练效果优于实验1组。海上评估显示,在3、4级海况时,实验1组Graybiel评分得分分别为(4.31±7.29、2.83±3.57),明显低于未训练组(10.50±7.52、5.95±5.74,P<0.05),说明实验1组训练可有效预防3、4级海况下的晕船病发生。结论在陆上进行综合训练法预防晕船病的效果优于传统训练法,在3、4级海况时能有效预防晕船病发生。 相似文献
8.
长期应用阿片类镇痛药将导致药物耐受。由于患者对阿片类药物耐受进而造成成瘾所带来的公共卫生和社会问题日益突出[1] 。N 硝基 L 精氨酸 (NO2 Arg)是一种经典的一氧化氮合成酶抑制剂[2 ] 。有研究表明NO2 Arg可抑制吗啡镇痛耐受的形成[3] ,然而关于其作用机制目前还未见文献报道。本文采用剂量递增法模拟临床阿片类药物耐受形成 ,利用放射免疫法测定大鼠各脑分区、脊髓和血浆中甲硫脑啡肽 (ir MEK)、亮脑啡肽 (ir LEK)含量 ,以探讨内源性脑啡肽系统在NO2 Arg抑制吗啡镇痛耐受形成中的作用。1 材料和方法1.1… 相似文献
9.
目的研究N-硝基-L-精氨酸(NO2Arg)在吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成中的作用。方法采用小鼠腹腔注射吗啡、二氢埃托啡的方法建立小鼠精神依赖的条件性位置偏爱模型;采用荧光内过滤法测定小鼠脑内NO的含量;小鼠脑内cAMP/cGMP含量采用放射免疫法测定。结果小鼠吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成过程中脑内NO,cAMP,cGMP的含量显著上升;腹腔注射NO2Arg5mg·kg-1可抑制吗啡、二氢埃托啡精神依赖升高小鼠脑内NO,cAMP,cGMP含量的作用。结论NO在易化阿片类药物精神依赖形成中可能有一定作用;NO2Arg 抑制吗啡、二氢埃托啡精神依赖形成的作用可能是通过减少小鼠脑内NO合成和调节cGMP/cAMP水平介导的。 相似文献
10.
新药临床前安全性评价是新药评价的主要内容之一,对新药能否被批准进行临床试验起着决定性的作用,是评价新药临床应用安全与否的重要依据,也是对新药临床应用可能产生的毒性反应提供判断和检测指标的实验依据,更是各国药政管理部门审批新药首先考虑的问题.安全是第一位的,只有安全、有效、质量可控的新药才能批准进行临床研究.因此各国药政管理部门均非常重视新药临床前安全性评价研究技术指导原则(以下简称指导原则)的制定和实施,并随着科技的不断发展和新药研发的实际需要,对指导原则不断完善、修订和提高,不断提高安全性评价的质量和水平,为临床应用提供更大的安全保障. 相似文献