预处理化疗增强CIK细胞对Lewis肺癌的抑制作用

目的 观察预处理化疗在小鼠Lewis肺癌模型中对细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine - induced killer cells,CIK cells)的抗肿瘤活性的增强作用,并探讨介导此增效作用的机制.方法 建立C57BL/6小鼠Lewis肺癌模型,以紫杉醇( Paclitaxel,PTX)联合顺铂(Cispla...     

糖尿病病人自我监测研究现状

从自我监测理论基础、自我监测方法、影响自我监测主要因素方面介绍了我国糖尿病病人自我监测的总体状况,提出应重视和加强糖尿病健康教育、启动和完善社会支持系统、探索自我监测无痛技术、提倡专业咨询和同伴支持教育.     

G蛋白信号调节蛋白5在肿瘤研究中的进展

RGS5是C蛋白信号调节蛋白（RGS）家族的一员,主要与G蛋白α亚基结合,发挥GTP酶激活蛋白（GAPs）作用,负性调节G蛋白信号传导途径。Rgs5在体内多个器官都有表达,主要表达于这些组织器官的血管周细胞。最近发现,Rgs5与血管的生成、发展及成熟有密切关系,影响全身各系统功能。同时在一些肿瘤组织和细胞中也有高表达,且与肿瘤血管的异常有关。Rgs5基因的缺失可以使得肿瘤血管正常化,并促进免疫治疗的效果,提示其可能成为抗肿瘤血管治疗的新靶点。另外RGS5也可能是一种肿瘤相关抗原．对肿瘤诊断及角．瘩治疗有著积极的意义．     

重组人内皮抑素对荷人肺腺癌裸鼠肿瘤微环境的调节作用

目的研究重组人内皮抑素对荷人肺腺癌裸鼠肿瘤微环境的调节作用。方法构建人肺腺癌裸鼠模型,重组人内皮抑素5mg／kg皮下给药14天。采用荧光素（TRITC—Dextran）示踪法,荧光显微镜观察重组人内皮抑素处理后不同时间点荧光素在肿瘤中的分布,并计算肿瘤实质内部荧光素不能弥散到的面积相对于总面积的比例。结果给予处理14天后,对照组肿瘤内部血液弥散减少（低弥散面积占总面积的10．01％±4．50％）,相对于第7和第21天显著增高（分别为1．49％±1．14％和2．90％±2．02％）。重组人内皮抑素能够在治疗的初始阶段抑制血液的弥散（低弥散面积占总面积的16．85％±4．03％）,但第14天后这种抑制作用解除,肿瘤内部血液弥散反而增加（0．54％±0．32％,P=0．000）,到第21天时则两组没有明显差别。讨论重组人血管内皮抑素能够暂时性的抑制肿瘤血管,此外重组人内皮抑素还能够调节肿瘤的内环境,在一段时间内增加了肿瘤内部血液弥散。     

OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响

目的：探讨OPRM1基因多态性对癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂镇痛效应的影响。方法采用数字评分法（NRS）对123例癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂前后的疼痛程度进行评估,记录患者NRS≤3时使用的剂量。利用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术（PCR-RFLP）进行OPRM1多态性位点检测,比较不同基因型患者间使用芬太尼透皮贴剂镇痛剂量的差异。结果 OPRM1突变频率为32.9%。123例患者中有66例突变,其中野生纯合型（A/A型）患者57例（46.34%）,突变杂合型（A/G型）患者51例（41.46%）,突变纯合型（G/G型）患者15例（12.20%）。G/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量与A/A型、A/G型相比明显增加,差异有统计学意义（P<0.05）。A/A型与A/G型患者使用芬太尼透皮贴剂剂量相比无显著性差异（P>0.05）。不同基因型组间不良反应发生率差异无统计学意义（P<0.05）。结论 OPRM1基因有可能成为预测癌痛患者使用芬太尼透皮贴剂疗效的一个重要参考指标,并为镇痛的个体化治疗提供理论依据。     

小剂量紫杉醇节律化疗影响Lewis肺癌细胞株增殖和肿瘤血管生成的研究

目的小剂量化疗药物节律化疗是一种新型抗肿瘤化疗途径,在给药方式、毒副反应、作用机制等方面皆有别于传统化疗。文中探讨了小剂量紫杉醇节律化疗对小鼠Lewis肺癌细胞株皮下移植瘤生长的抑制及对其肿瘤血管生成的影响。方法C57BL/6小鼠皮下接种(Lewis Lung Cancer,LLC)细胞,成瘤后随机分为对照组(等渗盐水0.2 ml,腹腔注射,每天1次);小剂量紫杉醇组(紫杉醇2 mg/kg,腹腔注射,每天1次);常规剂量紫杉醇组(紫杉醇20 mg/kg,腹腔注射,第1天)。每天测量小鼠肿瘤体积。在第14天、第28天2个时间点分别取小鼠肿瘤,测定组织Evans Blue(EB)渗透浓度及肿瘤坏死率,半定量RT-PCR法测定肿瘤组织血管内皮生长因子-A(vasculav endothelial growth factor-A,VEGF-A)、血栓反应素-1(thrombosp-odin-1,TSP-1)、G蛋白信号通路调节蛋白5(regulator of G-protein signaling5,Rgs 5)基因表达水平。结果与对照组相比,小剂量紫杉醇节律化疗能够明显抑制Lewis肺癌细胞株皮下移植瘤的生长(P<...     

人肺腺癌细胞基因表型与尼妥珠单抗疗效的关系

目的 分子靶向治疗是目前肺腺癌治疗的热点,靶向于表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)的单抗可提高化疗效果,但肺癌基因表型与疗效的关系尚不明确.文中研究尼妥珠单抗联合化疗的疗效与人肺腺癌细胞表面EGFR表达强度,以及EGFR、KRAS和PI3KCA基因突变的关系.方法 免疫组化法测定A549、SPC-A1和SPC-A1/DTX肺腺癌细胞表面EGFR的表达强度,突变富集-液相芯片法及测序法检测3种细胞EGFR、KRAS和PI3KCA基因的突变情况,绘制细胞生长曲线测定细胞倍增时间.流式细胞仪检测尼妥珠单抗对细胞周期的影响,MTT法检测尼妥珠单抗联合补体依存性细胞毒性(complement-dependent cytotoxicity,CDC)作用,与顺铂/多西紫杉醇的联合指数(combination index,CI).结果 EGFR表达强度:A549( - ),SPC-A1( + ),SPC-A1/DTX(3+ );基因突变:A549的KRAS基因13号密码子和PI3KCA基因的外显子9及20位点突变,SPC-A1/DTX的PI3KCA基因外显子20突变,其余均无突变;SPC-A1/DTX倍增时间最长,为(35.0±2.1)h.尼妥珠单抗(10μg/ml)作用24h后,进入G0/G1期细胞均增多,但SPC-A1细胞(P=0.018)和SPC-A1/DTX细胞(P=0.0002)差异有统计学意义,A549细胞差异无统计学意义(P=0.24).低剂量尼妥珠单抗(10μg/ml)联合补体的CDC效应与细胞表面EGFR的表达强度和作用时间呈正相关.尼妥珠单抗(100μg/ml)与顺铂或多西紫杉醇联合时,A549细胞均为相加作用,SPC-A1均为协同作用,SPC-A1/DTX中,多西紫杉醇与尼妥珠单抗为协同作用(CI=0.40),而顺铂与尼妥珠单抗为相加作用(CI=0.93).结论 尼妥珠单抗单药对于EGFR表达阴性,KRAS和PI3KCA基因突变的A549细胞无明显细胞毒性作用和CDC作用,与化疗无协同作用.尼妥珠单抗单药作用于EGFR表达阳性的细胞有G0/G1期阻滞效应和CDC效应,EGFR表达强度越大,化疗增敏作用越强,而与PI3KCA基因突变的影响不显著.     

2006年深圳市罗湖区公务员健康状况分析

目的了解深圳市罗湖区公务员系统人员健康状况。方法通过对计划参加2006年健康体检人员的检查情况与检查结果进行分析。结果通过常规体检发现的主要疾病:脂肪肝、高尿酸血症、高甘油三脂、肥胖、肝功能损害、高血压、高胆固醇、高血糖。采用"应检人群检出率"、"实检人群检出率"和"各年龄组主要疾病检出率"、"各年龄组主要疾病检出数百分比"4项指标对体检结果资料进行多角度分析使分析结果更全面。结论与生活方式相关的代谢紊乱性疾病成为危害健康重要因素。采用多角度的统计分析方法有助于对健康体检结果资料进行全面的分析。     

分泌型细胞毒性途径在维持免疫细胞平衡中的作用

免疫细胞的平衡在生命活动中非常重要。机体不断接受各种微生物抗原和自身抗原的刺激并激活免疫应答，在急性T细胞应答过程中，特异性淋巴细胞亚群迅速增生，但增生的淋巴细胞必须在抗原攻击停止时快速消减，这样才能维持免疫活性细胞的动态平衡。当这种平衡被打破，就会发生严重疾病。正常情况下，机体通过一系列途径来维持免疫细胞平衡，其中起主要作用的是分泌型细胞毒性途径和非分泌型细胞毒性途径。     

抗肿瘤血管治疗与肿瘤血管及微环境的正常化

抗肿瘤血管治疗的最初提出是由于发现肿瘤的生长有赖于肿瘤血管提供营养物质。然而临床研究发现单纯抗肿瘤血管治疗的疗效并不确定，但是将其与化疗或放疗序贯地联合应用，可以明显提高临床疗效。随着对肿瘤血管生成机制认识的加深，目前已认识到异常的肿瘤血管及肿瘤微环境是促血管生成因子和血管生成抑制因子平衡发生偏斜的结果。研究者提出抗肿瘤血管治疗可以使得肿瘤间质促血管生成因子和血管生成抑制因子恢复平衡，从而使肿瘤血管及其微环境发生暂时的正常化。在这种正常化的状态下，肿瘤血管抗转移的能力增强，肿瘤细胞的供血、供氧增加，并且对放化疗的敏感性增强。肿瘤血管及其微环境发生正常化的理论，提升了抗肿瘤血管治疗的临床地位，为制定更合理的抗肿瘤治疗方案提供理论依据。