饮用水电化学法杀菌副产物三氯甲烷生成因素的研究

目的　了解电化学杀菌过程中副产物三氯甲烷的生成因素。方法　取滤后水 (三层滤料快滤池后、投放液氯前 )分别以石墨、Ti(基 ) - Ti为电极 ,配制不同 SO42 - 和 Cl- 浓度的实验水样 ,调节不同槽电流密度 ,电解不同时间后 ,取样分析 ,考察在不同条件下 CHCl3 的产生情况。结果　采用 Ti(基 ) - Ti电极的间歇电解过程中产生的 CHCl3 比采用石墨电极时多 ,且电流密度越大 ,产生的 CHCl3 越多。加入微量电解质 Na2 SO4对 CHCl3 的产生量无显著影响 ;加入微量电解质 Na Cl,〔CHCl3 〕随〔Cl- 〕的增大而增大。结论　在饮用水电解杀菌时应采用石墨电极 ,电解时间不宜超过 10分钟 ,电流密度宜 1m A/ cm2 ,以使 CHCl3 的生成量最小     

急性白血病细胞凝集素受体、免疫分型及FAB分型研究

本研究用8种凝集素(WGA,ConA,LCA,RCA,PNA,SBA,UEA,DBA)和一组单抗分别对41例急性白血病(AL)细胞进行亲和细胞化学(ABC法)标记和免疫细胞化学(APAAP法)标记,观察各型AL细胞上凝集素受体分布与变化、抗原表达、免疫分型、结合AL骨髓细胞形态学与细胞化学染色特征。结果表明,各种凝集素受体在各型AL细胞上的分布与表现形式是多样的、不规则的,各型AL之间无明显区别;正常外周血淋巴细胞PNA,SBA,UEA结合阴性,与正常     

急性淋巴细胞白血病细胞分化与花生凝集素受体表达

用系列单抗与标记的花生凝集素（ＰＮＡ）对３８例急性淋巴细胞白血病（ＡＬＬ）细胞行免疫分型与确定分化阶段，检测ＡＬＬ细胞ＰＮＡ受体表达情况，与正常成熟淋巴细胞（ＮＭＬ）对照。发现Ｔ－ＡＬＬ，Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ细胞大多表达ＰＮＡ受体，而ＮＭＬ细胞极少表达ＰＮＡ受体，两者有显著差别（Ｐ＜０．０１）。经神经氨酸酶（ＮＡ）预处理后，Ｎｏｎ－Ｔ－ＡＬＬ与ＮＭＬ细胞ＰＮＡ受体表达明显增加（Ｐ＜０．０５），以ＮＭＬ为甚，而Ｔ－ＡＬＬ细胞ＮＡ处理前后ＰＮＡ受体表达未见明显区别；ＡＬＬ细胞ＰＮＡ受体表达与细胞分化程度存在显著的等级相关（ｒ８＝－０．３５７，Ｐ＜０．０５）。结果表明ＡＬＬ细胞上大多存在Ｄ－半乳糖－β（１－３）－Ｎ－乙酰氨基半乳糖基（Ｄ－Ｇａｌ－β（１－３）－Ｎ－ＧａｌＮＡＣ）；ＡＬＬ细胞分化程度越高。细胞上Ｄ－Ｇａｌ－β（１－３）－Ｎ－ＧａｌＮＡＣ连接唾液酸末端越多。     

流行性出血热肾脏B超图像11例报告

一般资料:均系1990年10月—1992年3月住院病人,男10例、女1例。年龄18—59岁,按1986年全国流行性出血热诊断标准。探查方法:采用线阵式 B 型超声诊断仪、患者俯卧或侧卧位,当探到肾脏上下极时,作纵向或冠状切面扫查、测量肾脏大小、肾皮质和肾髓质厚度。结果:见附表:11例流行性出血热肾脏 B 超图像讨论:流行性出血热又称出血性肾病肾炎,以肾脏损害最为典型,有肾小球充血、出血和水肿、基底膜增厚。多尿期髓质中可见楔状梗死,肾小管上皮变性坏死,肾小管被压狭窄。本文11例流行性出血热肾脏 B 超显示:少尿期肾脏增大,肾皮质和髓质增厚;而多尿期髓质变薄,与肾小管变性坏死有     

PCR检测降钙素基因高甲基化在白血病微小残留病灶诊断中的价值

为探讨甲基化分析在白血病微小残留病灶（MRD）中的价值，用酶切加PCR技术研究31的初诊期急性髓细胞白血病（AML），14例对照者以及在18个月中动态观察5例AML治疗前后降钙素（CT）基因高甲基化的变化。31N初诊期AML中25例，14例对照者中的0呈现CT基因高甲基化（P＜0．01）。动态观察的5例AML，全部初诊期及完全缓解时的4例呈现CT基因高甲基化，其中3例分别于完全缓解后3个月、5个月、6个月复发。完全缓解和CT基因高甲基化阳性1例及阴性1例未复发。提示该方法有助于检测AML的MRD。     

连续消毒中大肠埃希菌O_(157)∶H_7对洗必泰抵抗力的变化和与质粒pO_(157)的关系

目的　研究连续消毒中大肠埃希菌O157∶H7对洗必泰抵抗力的变化及其与质粒 pO157关系。方法　用洗必泰连续消毒 6株大肠埃希菌O157∶H710代 ,消除连续消毒前后试验菌的质粒 ;对比消毒前后试验菌对该消毒剂的抵抗力、质粒图谱以及质粒酶切谱。结果　连续消毒 10代后 ,试验菌对洗必泰的抵抗力不变 ;试验菌的质粒图谱以及质粒pO157的ClaⅠ酶切图谱均无明显变化 ;消除连续消毒前后试验菌的质粒后 ,试验菌对洗必泰的抵抗力不变。结论　连续消毒不会使试验菌对洗必泰的抵抗力增加 ,且试验菌对洗必泰的抵抗力与质粒 pO157无直接关系。     

甲状腺术后出血的位置及原因分析

目的 探讨甲状腺术后出血的部位和原因.方法 回顾性分析2008年8月至2011年8月进行的甲状腺手术2950例中需要再次手术止血的26例临床资料,对其出血的诱因、出血部位及出血量等有关特点进行分析.结果 甲状腺术后出血主要在术后24h(92.2%)内发生,其中6～12h占53.8%.出血的原因为咳嗽与呕吐(19.2%)、卧床时颈部的过度活动(26.9%)、起床活动(15.4%)及更换敷料操作(15.4%).出血的主要部位为颈前肌(50%)、甲状腺血管(19.2%)、残余甲状腺(15.4%)和皮下及颈阔肌(11.5%).结论 提高对甲状腺术后出血的诱因及部位的认识,将有利于防治甲状腺术后出血及其出血后的处理.     

巨核细胞吞噬现象1例报告

巨核细胞是产生血小板的细胞,吞噬现象极为少见。我们在一例原发性血小板减少性紫癜病人骨髓象检查中发现巨核细胞吞噬其他血细胞现象,现报告如下。患者黄××,女性,38岁,住院号54840。以月经过多1年,反复牙龈出血,皮肤紫斑7个月为主诉于86年1月入院。查体:贫血外观,下肢皮肤散在瘀点瘀斑,浅表淋巴结无肿大,胸骨无压痛,心肺正常,肝脾无肿大。血象:血红蛋白5.5克,白细胞8,900,分叶核74%,淋巴24%,单核2%,血小板5万。出血时间7分,毛细血管脆性试验阳性,血块退缩不良,凝血象检查正常。骨髓     

以PCR-RFLP分析检测髓系白血病人APC基因的杂合性缺失

采用PCR-RFLP分析检测了APC抑癌基因在7例MDS,36例ANLL和15例正常人对照中的杂合性缺失(loss of heterozygosity,LOH),并讨论其与髓系表型特异性、临床表现以及预后的相关性。PCR-RFLP的分析结果发现,在58例标本中有35例(60.3％)为杂合子个体,能提供缺失信息,其中包括9例正常人,22例ANLL和4例MDS。正常组未见1例发生LOH(0/9),MDS组1例RAEB阳性(1/4),而ANLL中LOH阳性的有4例(4/22),其中3例为M_(2a)(3/6),1例为M_(4a)(1/1)。统计学证实M_(2a)的阳性率与正常组有显著性差异(P=0.044)。LOH阳性及阴性AML病人的临床资料比较,前者的共同点有:①中老年人偏多;②外周血WBC数较高,但浸润现象不明显;③对化疗较敏感。结论是APC基因的异常可能是发生于髓系恶性疾病中粒系异常克隆的一个独立分子事件,代表着一部分具有特殊临床表现及预后的病人群体。     

GPI-PLD过表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响

目的 研究糖基化磷脂酰肌醇特异性磷酯酶D(GPI-PLD)基因转染并过度表达对肺癌细胞株A549生物学特征的影响.方法 用脂质体转染法将GPI-PLD真核表达载体pcDNA3.1(+)/GPI-PLD转入A549细胞,以未转染的A549细胞及转染空载体pcDNA3.1(+)的细胞为对照,筛选出阳性细胞克隆.以胎盘碱性磷酸酶(PLAP)为底物,定量检测GPI-PLD活性,RT-PCR法确定GPI-PLD mRNA表达水平,细胞计数绘制生长曲线,锥虫蓝排斥法观察补体介导的细胞毒(CDC)杀伤率,分光光度法测定PLAP活性,ELISA检测癌胚抗原(CEA)的表达情况.结果 阳性细胞克隆GPI-PLD酶活性水平比对照组升高约3倍,GPI-PLD mRNA表达水平显著增加,GPI-PLD基因过度表达可促进GPI锚定的蛋白质如CEA和PLAP等被大量水解释放入培养液,导致细胞增殖能力减弱,对补体杀伤的敏感性增强.结论 成功将GPI-PLD基因转染入A549细胞,并在细胞中稳定表达.GPI-PLD过表达能抑制肿瘤细胞增殖,增强肿瘤细胞对补体杀伤的敏感性.