SARS-CoV，MERS-CoV，SARS-CoV-2冠状病毒研究进展

冠状病毒主要分为α-冠状病毒、β-冠状病毒、γ-冠状病毒和δ-冠状病毒4个类型,其中对人类致病的冠状病毒主要集中在β-冠状病毒属。21世纪以来,在人类中引起爆发流行的主要有3种:SARS-CoV,MERS-CoV和SARS-CoV-2。它们在种属进化上均与蝙蝠冠状病毒密切相关,都能造成人际间传播,可引起肺炎、急性呼吸窘迫综合征、甚至休克及器官功能衰竭,发展至重症时有较高的病死率。新型冠状病毒爆发流行,给人类健康造成不可估量的危害,还会对全球社会经济造成极大损失,是目前世界公共卫生一大难题;新型冠状病毒致病力及传染性强,目前治疗尚无特效药,主要以预防为主,需要"未雨绸缪",积极应对。本文就21世纪以来爆发流行的SARS-CoV,MERS-CoV和SARS-CoV-2新型冠状病毒的研究进展作一综述,为临床更好地防治新型冠状病毒提供新思路。      

DcR3与自身免疫及肿瘤免疫

最近发现的TNFR家族成员-DcR3/TR6，在某些肿瘤和自身免疫病中高度表达。它能竞争性地与LIGHT及FasL结合，并抑制了疱疹病毒侵入介体配体（LIGHT）及FasL介导的凋亡，可能与肿瘤的免疫逃逸和自身免疫病的发病有关，本文拟就有关内容作一综述。     

PDGFRA在肺癌细胞系中的表达及其对细胞增殖和侵袭能力的影响

目的:明确血小板源性生长因子受体A(platelet-derived growth factor receptor alpha,PDGFRA)对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.方法:在8种肺癌细胞系以及正常肺细胞HBE中通过RT-PCR方法检测PDGFRA的基本表达水平,分别选取PDGFRA表达高的两组肺癌细胞系(A549)通过慢病毒转染构建稳定knock down和过表达PDGFRA细胞系,再进一步通过MTS,划痕实验,transwell实验以及western-blot实验明确PDGFRA对肺癌细胞增殖和侵袭能力的影响.结果:与对照组相比,过表达PDGFRA后,细胞增殖以及侵袭能力显著增加,同时与侵袭能力相关的细胞黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白Vimentin表达上调,划痕实验和transwell实验结果表明PDGFRA能够促进细胞侵袭能力.在knock down PDGFRA细胞系中,细胞增值能力降低,细胞黏附分子E-cadherin和细胞骨架蛋白Vimentin表达下调,与对照组相比,细胞侵袭能力下降.结论:PDGFRA能够促进肺癌细胞增殖并有助于肺癌细胞的侵袭转移.     

刺五加对人胚肺二倍体纤维母细胞生长的影响

目的 :探讨刺五加 (APS)对人胚肺二倍体纤维母细胞 (2 BS)增殖、凋亡的影响。方法 :采用生物活性法观察不同浓度APS在不同时间对 2 BS细胞增殖的抑制作用 ,利用流式细胞仪检测其诱导 2 BS细胞凋亡小体形成百分率及对细胞周期的影响 ,并与甲基强的松龙 (M- pred)比较。结果 :1APS和 M- pred对 2 BS细胞均有增殖抑制作用 ,与无药空白对照组比较差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但两药作用相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;2 APS和 M- pred均有诱导 2 BS细胞凋亡作用 ,主要作用于 S期 ,2 BS细胞凋亡小体形成百分率与无药空白对照组比较差异均有统计学意义 (P <0 .0 1) ,但两药作用相比差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 :APS有显著抑制 2 BS细胞增殖并诱导其凋亡的作用、活性与 M- pred相近 ,但由于 APS尚有多种药理作用而无不良副反应 ,所以是治疗肺纤维化较好的药物。     

外周血单核细胞DcR3基因过度表达在间质性肺疾病发病中的意义

间质性肺疾病 (ILD)是一组病因复杂、发病机制尚不十分明确的疾病 ,大量资料表明 ,ILD发病与免疫功能紊乱有关 ,Fas/FasL系统介导的凋亡障碍在某些免疫性疾病发病中起重要作用[1] ,但其作用机制尚不清楚 ,对此调节系统方面的研究报道很少。最近发现一个可溶性受体蛋白 诱导受体 3(DcR3) ,能竞争性与FasL结合 ,从而阻断FasL诱导的细胞凋亡 ,使Fas/FasL功能失调 ,在自身免疫性疾病及ILD发病中起一定作用[2 ,3 ] 。我们的实验采用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)法在国内首次检测DcR3基因在ILD患者及健康人外周血单核细胞 (PBMC)…     

间质性肺纤维化治疗药物的筛选试验及作用机制的研究

目的：环磷酰胺CTX，甲氨喋呤MTX，甲基强的松龙M－pred，秋水仙碱COLC，刺五加APS，环孢霉素A CsA，观察6种作用机制不同的免疫抑制剂，对人胚肺二倍体纤维母细胞（2BS）的影响。初步筛选出治疗肺纤维化更有效的药物。方法：采用生物活性法观察6种不同浓度的药物在不同时间对2BS细胞的增殖抑制作用，利用流细胞仪检测药物诱导2BS细胞凋亡小体形成百分率及其细胞周期的影响。结果：（1）6种药物对2BS细胞均有增殖抑制作用，与无药空白对照组比较均有显著差异（P＜0．01），CsA作用明显大于其它5种药物（P＜0．05）。（2）6种药物均有诱导2BS细胞凋亡作用，各种药物组2BS细胞凋亡小体形成百分率与无药空白对照组比较差异显著（P＜0．01），CsA的作用最强，明显高于其它药物。（3）6种药物对2BS细胞的作用呈现一定的时效和量效关系。即细胞增殖抑制率（CIR％）随着药物浓度的增加和时间的延长而增高，CsA作用最明显。（4）CsA对细胞整个增殖期均有作用，M－pred和APS作用于S期，COLC作用于G2／M期，MTX，CTX作用于G0／G1期向S期过渡阶段，使G0／G1期细胞发生阻滞，结论：实验中的6种药物均有抑制2BS细胞增殖和诱导其凋亡作用，其中CsA作用最强，可能CsA为治疗肺纤维化疗效更好的药物。     

特发性肺间质纤维化病人外周血单核细胞中DcR3基因表达的意义

目的　探讨外周血单核细胞 (PBMC)中DcR3基因表达水平与特发性肺间质纤维化 (IPF)的关系。方法　 1 4名IPF病人和 1 0名健康对照各取 5ml静脉血 ,肝素抗凝 ,密度梯度离心法分离PBMC ,异硫氰酸胍 酚 /氯仿法提取PBMC总RNA ,用半定量RT PCR法检测PBMC中DcR3基因的相对表达水平 ,并用t检验进行比较。结果　IPF病人组PBMC中DcR3基因的相对表达水平为 0 375± 0 0 88,与正常对照组 (0 2 59±0 0 84)相比有明显差异 (P <0 0 5)。结论　IPF病人PBMC中DcR3基因的表达水平增高。     

031 DcR3与自身免疫及肿瘤免疫

最近发现的TNFR家族成员-DcR3/TR6,在某些肿瘤和自身免疫病中高度表达,它能竞争性地与LIGHT及FasL结合,并抑制了疱疹病毒侵入介体配体(LIGHT)及FasL介导的凋亡,可能与肿瘤的免疫逃逸和自身免疫病的发病有关.本文拟就有关内容作一综述.     

DcR3与自身免疫及肿瘤免疫

最近发现的TNFR家族成员—DcR3 TR6 ,在某些肿瘤和自身免疫病中高度表达 ,它能竞争性地与LIGHT及FasL结合 ,并抑制了疱疹病毒侵入介体配体 (LIGHT)及FasL介导的凋亡 ,可能与肿瘤的免疫逃逸和自身免疫病的发病有关。本文拟就有关内容作一综述。     

DcR3基因检测在恶性肿瘤研究中的地位

目的 :检测 Dc R3在肺癌细胞株的表达 ,为肿瘤的发病机制研究开辟一条新途径。方法 :用半定量 RT- PCR方法 ,初步检测正常人 P外周血单核细胞 (BMC)及 NCH4 4 6肺癌细胞株中 Dc R3m RNA的相对表达水平。结果 :健康人 PBMC中 Dc R3基因的相对表达水平较低 (0 .2 5 9± 0 .0 84 ,n =5 ) ,在 NCH 4 4 6肺癌细胞株中有高水平的表达 (0 .6 5 2 )。结论 :Dc R3基因表达水平可能与肿瘤的发病有关