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1.
为了解为同年龄期小鼠表皮Langerhans细胞(LC)的密度及结构,本实验将LACA小鼠分为不同年龄组。光镜下观察ATP酶染色后小鼠后肢跖部表皮LC结构及密度,可见从新生鼠至28周龄鼠LC数目逐渐增多,胎鼠及老龄鼠LC少。电镜下3、8、28周龄鼠LC胞质内细胞器发达,Birbeck颗粒多,细胞核不规则;而胎鼠、新生鼠LC较幼稚,细胞器不发达,老年鼠LC线粒体嵴少。 相似文献
2.
增殖瘢痕成纤维细胞接触后增殖及生物合成特性对异常瘢痕形成的机理 总被引:14,自引:1,他引:13
目的 为明确不同异常瘢痕成纤维细胞在体外完全接触后其增殖活性及生物全成功能的特性。方法 以瘢痕疙瘩、增生性瘢痕和正常皮肤(各6例)为材料,通过细胞培养、免疫组织化学及分子生物学等方法,对不同成纤维细胞在细胞接触及未接触时通过检测增殖细胞核内抗原、P16、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及前胶原基因表达对成纤维细胞的增殖、抑制及生物合成进行了研究。结果 瘢痕疙瘩成纤维细胞接触表现为细胞交叉重叠及较高的增殖活性及旺盛的生物合成功能,提示其失去了接触性抑制及密度抑制。皮肤成纤维细胞接触后则增殖及生物合成功能明显下降。增生性瘢痕成纤维细胞接触后表现为旺盛的生物合成功能,但其增殖活性处于瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞之间。结论 不同瘢痕成纤维细胞接触后增殖及生物合成的特性可能是形成不同瘢痕的机理之一。 相似文献
3.
Role of HLA-DR and CD1a molecules in pathogenesis of hypertrophic scarring and keloids 总被引:1,自引:0,他引:1
TheseexperimentswereintendedtoinvestigatethepathogeneticmechanismsofabnormalscarsthroughthestudyofchangesinHLA DRandCD1amoleculesinhypertrophicscarringandkeloids Atthesametime,theeffectsoftriamcinoloneacetonideonHLA DRandCD1amoleculesinHSwerealsoanalyze… 相似文献
4.
5.
康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的明确康宁克通和干扰素α2b对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过PDGF途径。方法对6例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α2b后3天及7天的PDGFBBmRNA原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α2b在局部注射后7天增生性瘢痕的PDGFBBmRNA表达强度比未注射区均明显减少(P<0.01),但局部注射后3天表达强度与未注射区相比均无显著性差异(P>0.05)。②增生性瘢痕的PDGFBBmRNA原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α2b治疗瘢痕的机制之一是通过抑制PDGF基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。 相似文献
6.
康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的明确康宁克通和干扰素α-2b 对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过 PDGF途径。方法对6例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α-2b 后3天及7天的 PDGF BB mRNA 原位表达进行了观察。结果①康宁克通或干扰素α-2b 在局部注射后7天增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 表达强度比未注射区均明显减少(P<0.01),但局部注射后3天表达强度与未注射区相比均无显著性差异(P>0.05)。②增生性瘢痕的 PDGF BB mRNA 原位表达强度高于正常皮肤。结论激素及干扰素α-2b 治疗瘢痕的机制之一是通过抑制 PDGF 基因表达,从而减少成纤维细胞的有丝分裂,使瘢痕的成纤细胞增殖受到抑制。 相似文献
7.
康宁克通或干扰素局部注射对瘢痕PDGF BB基因表达影响 总被引:8,自引:0,他引:8
目的 明确康宁克通和干扰素α-2b对增生性瘢痕成纤维细胞的抑制是否通过PDGF途 径。方法 对6例增生性瘢痕同一个体分区域同时局部注射康宁克通或干扰素α-2b后3 天及7天的PDGF BB mRNA原位表达进行了观察。结果 ①康宁克通或干扰素α-2b在局部注射后7天的PDGF BB mRNA表达强度比未注射区均明显减少(P〈0.01),但局部注射后3天表达强度与未注射区相比均无显著性差异(P〉0.05) 相似文献
8.
目的:探讨干扰素a-2b对增生性瘢痕HLA-DR和CD1α。分子的作用。方法 利用免疫组织化学方法检测6例增生性瘢痕(HS)和6例正常皮肤HLA-DR和CD1α分子的分布及密度,观察干扰素a-2b治疗后HS HLA-DR和CD1α分子的变化。结果:(1)HS组织表皮HLA-DR LC的数量806.67±101.72个//mm2和表皮CD1α LC的数量700.00±108.82个/mm2明显高于正常皮肤510.00±45.07个/mm2,521.24±57.87个/mm(P<0.05)。(2)HS组织HLA-DR分子在角质形成细胞和成纤维细胞中异常出现。(3)于扰素a-2b治疗3d时HS表皮HLA-DR LC及CD1α LC的数量分别为283.34±73.12个/mm2,220.00±83.92个/mm2,7d时516±49.67个/mm2,589.10±108.82个/mm2,干扰素a-2b治疗后HS表皮HLA-DR LC及CD1αLC的数量明显降低(P<0.05)。结论:(1)HLA-DR和CD1α分子数量的增加提示HS和K局部组织可能处于高兔疫应答状态;(2)干扰素a-2b可能通过抑制HLA-DR和CD1α分子降低HS高免疫应答的状态。 相似文献
9.
瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞对白介素-1β和白介素-6的反应 总被引:2,自引:0,他引:2
目的研究瘢痕疙瘩浸润、增生、老化3个不同部位的成纤维细胞性状。方法以6例瘢痕疙瘩为标本,6例正常皮肤为对照,通过细胞培养的疗法研究了瘢痕疙瘩3个不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对白介素-1β(IL-1β)(200U/ml)和白介素-6(IL-6)(100U/ml)的反应。结果 IL-1β抑制瘢痕疙瘩增生部成纤维细胞而剌激正常皮肤的成纤维细胞,对浸润及老化部成纤维细胞无明显影响。IL-6抑制所有的成纤维细胞。结论瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对 IL-1β和 IL-6的反应不尽相同。 相似文献
10.
瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞对白介素1β和白介素6的反应 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究瘢痕疙瘩浸润、增生、老化3个不同部位的成纤维细胞性状。方法以6例瘢痕疙瘩为标本,6例正常皮肤为对照,通过细胞培养的方法研究了瘢痕疙瘩3个不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对白介素-1β(IL-1β)(200U/ml)和白介素-6(IL-6)(100U/ml)的反应。结果IL-1β抑制瘢痕疙瘩增生部成纤维细胞而刺激正常皮肤的成纤维细胞,对浸润及老化部成纤维细胞无明显影响。IL-6抑制所有的成纤维细胞。结论瘢痕疙瘩不同部位和正常皮肤的成纤维细胞对IL-1β和IL-6的反应不尽相同。 相似文献